TUGAS KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN DIABETES MELLITUS DAN

GANGGREN

OLEH :

KELOMPOK 3 :

AGRI MAHA TRIANI

EVA YUHANA

HERMAYENTI

NAJATI AGUSTIN

NOVIA HASLINDA

RAHMAWATI

REFI MARLINA

YULIA SUSANTI

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2014

KATA PENGANTAR

          Puji syukur penulis ucapkan atas kehadiran tuhan yang maha esa karena berkat dan

kasih karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Dewasa ini

dengan judul Asuhan Keperawatan Pada klien dengan Diabetes mellitus dengan Ganggren.

            Dalam penulisan makalah ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan dan arahan dari

semua pihak, baik langsung maupun tidak langsung.

            Akhir kata penulis ucapkan terima kasih kepada pihak yang terkait dalam pemberian

bantuan kepada penulis. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap pembaca.

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin

atau kedua-duanya. Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan

dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,

sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi

(Soegondo, et al., 2005).

Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan

terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit

jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan

syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan

semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai

faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit

diabetes (Soegondo, et al., 2005).

Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit

yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada umumnya rendah. Dan

penelitian terhadap penyandang diabetes mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik

insulin dengan cara yang tidak tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak

mengikuti diet yang tidak dianjurkan.(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo,

dkk 2004).

Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan

kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola makan

dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab terpenting.

Oleh karenanya, DM dapat saja timbul pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga

dimana proses terjadinya penyakit  memakan waktu bertahun-tahun dan sebagian

besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah jika kita

mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan gaya hidup

kita (Elvina Karyadi, 2006).

Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan

menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia yang menderita

diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka kematian

sekitar 3,2 juta orang.

WHO memprediksikan penderita diabetes mellitus akan menjadi sekitar 366

juta orang pada tahun 2030. Penyumbang peningkatan angka tadi merupakan negara-

negara berkembang, yang mengalami kenaikan penderita diabetes mellitus 150 %

yaitu negara penderita diabetes mellitus terbanyak adalah India (35,5 juta orang), Cina

(23,8 juta orang), Amerika Serikat (16 juta orang), Rusia (9,7 juta orang), dan Jepang

(6,7 juta orang).

WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan akan

mengalami kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi 21,3 juta jiwa pada tahun

2030. Tingginya angka kematian tersebut menjadikan Indonesia menduduki ranking

ke-4 dunia setelah Amerika Serikat, India dan Cina (Depkes RI, 2004).

B. Tujuan

Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Melitus

baik darisegi pengertian, klasifikasi etiologis, epidemiologi, gambaran klinis,

patofisiologi, diagnosa, komplikasi, dan pemberian obat atau prngobatan pasian

Diabetes Mellitu

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar

1. Defenisi

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat

(Sylvia Anderson, 2004: 1260).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi (Brunner & Suddarth,

2004: 1220).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan

mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang

disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman

dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar

di tungkai. (Askandar, 2001).

2. Etiologi

a) Diabetes mellitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang

peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan

etiologi DM yang lain yaitu :

a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel

beta melepas insulin.

b. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang

dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang

diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang

disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan

kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta

oleh virus.

d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan

terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran

sel yang responsir terhadap insulin.

Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995

adalah :

a. DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)

Faktor genetik / herediter

Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta

terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi

autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.

Faktor infeksi virus

Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang

menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetic

b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)

Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada

individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel

target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang

efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui

dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa

diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan

kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu

Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita

diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka

kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan

5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan

angka hanya 1, 96 %.

Faktor non genetik

1.)Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai

predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.

2.)Nutrisi

a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.)Malnutrisi protein

c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3.)Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya

menyebabkan hyperglikemia sementara.

4.)Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,

akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena

konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar

katekolamin meningkat

c. DM Malnutrisi

Fibro Calculous Pencreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein

sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik

(Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)

Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta

pancreas

d. DM Tipe Lain

Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll

Penyakit hormonal

Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang

sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak

Obat-obatan

Bersifat sitotoksin terhadap sel-selβ seperti aloxan dan streptozerin

Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine.

b) Ganggren diabetik

Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi

menjadi endogen dan faktor eksogen.

-          Faktor endogen :

1)      Genetik, metabolik

2)      Angiopati diabetik

3)      Neuropati diabetic

-          Faktor eksogen :

1)      Trauma

2)      Infeksi

3)      Obat

3. Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm

lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90

gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.. Bagian

depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum

dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari

organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak

pada alat ini.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar

di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau

langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau

langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak

adalah yang besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pancreas

diperkirakan antara 1 – 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel

utama, yaitu :

a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang

manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like

activity “.

b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat

pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat

dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler.

Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang

normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga

dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808

untuk insulin manusia.

Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai

A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri

dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam

amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum

insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di

dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di

simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari Kompleks Golgi. Pengaturan

sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila

kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat

cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain

kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon

gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi

metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui

membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

4. Patofisiologi (Brunner & Suddarth, 2002)

a. Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel β

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah

dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa

tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)

dan rasa haus (polidipsi).

b. Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin

yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang

normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel β tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan

meningkat danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II

yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat

mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang

tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

c. Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum

kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi

hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah

pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

5. Klasifikasi

Diabetes mellitus dapat diklasifikasikan

a. DM tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus IDDM)

1. Paling banyak menyerang orang muda, juga dapat pada usia berapa saja.

2. Disebabkan oleh penghancuran sel-sel penghasil Insulin pad pancreas.

3. Tergantung pada insulin.

4. Pada waktu diagnosis ditemukan keton dalam urine.

b. DM tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus NIDDM)

1. Paling banyak menyerang orang dewasa.

2. Sel-sel penghasi; insulin dipankreas hanya sedikit yang normal.

3. Sel-sel pancreas tidak menghasilkan cukup insulin dalam hati dan otot serta

sel lemak tidak beraksi secara normal terhadap insulin yang diahasilkan.

4. Tipe II merupakan kondisi yang diturunkan.

5. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)

1.)Nonobesitas

2.)Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi

biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan

obesitas.

c. Diabetes Melitus Gestasional (Gestational Diabetes Melitus)

d. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain.

(Brunner & Suddarth, 2004 : 1220)

6. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari diabetes mellitus tipe II adalah :

a. Meningkatnya pengeluaran urine (Poliuri).

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis

yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh

banyak kencing

b. Timbulnya rasa haus yang berlebihan (haus-haus) (Polidipsi).

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Rasa lapar yang semakin besar (Polipagia).

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun

klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada

pembuluh darah.

d. Mengeluh lelah dan mengantuk.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka

tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu

lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya

akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di

jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan

tetap kurus

e. Penglihatan kabur.

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)

yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol

dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

f. Kesemutan pada jari tangan dan kaki.

g. Awitan terjadi pada segala usia, biasanya di atas 30 tahun

h. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau menderita infeksi

i. Terjadi penurunan produksi insulin atau peningkatan resistensi insulin.

(Brunner & Suddarth, 2004)

7. Penatalaksanaan

Pengobatan diabetes melitus pada setiap tipe bertujuan untuk mempertahankan

kadar gula darah dalam rentang normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan

serius pada pola aktivitas pasien untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler

serta neuropatik.

a. Edukasi

1) Pendekatan tim (perawat edukator diabetes, dokter, ahli gizi, podiatris,

psikiatris dan pekerja sosial)

2) Komunikasi tim yang baik diperlukan untuk mencegah kebingungan pasien

3) Salah satu metode edukasi tim: Burger

4) Materi Edukasi:

- Pengetahuan tentang patofisiologi DM

- Komplikasi dan pencegahan komplikasi

- Diet

- Olah raga

- OHO dan insulin (termasuk cara penyuntikan insulin)

- Perawatan kaki

- Follow up care

- Penanganan hipo dan hiperglikemi

- PGDM (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)

- Perawatan diri dikala sakit

- Melakukan perjalanan jauh

b. Perencanaan Makan

Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:

1. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis. Vitamin dan mineral)

2. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

3. Memenuhi kebutuhan energy

4. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara

yang aman dan praktis

5. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

6. Mencegah  komplikasi akut dan kronik

7. Meningkatkan  kualitas hidup

Prinsip dasar diet diabetes (Perencanaan Makan Penderita Diabetes Dengan Sistem

Unit, 1997)

a) Pemberian kalori sesuai dengan kebutuhan.

Cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut:

Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas

Untuk pria     : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas

b) Menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula didalamnya.

Sebaiknya juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik yang berupa

tepung dengan segala produknya. Hidrat arang olahan ini akan lebih cepat diubah

menjadi gula di dalam darah

c) Mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari. Tubuh penderita

diabetes akan lebih mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini berasal

dari gula darah yang tidak terpakai sebagai energi.

d) Memperbanyak konsumsi serat dalam makanan. Yang terbaik adalah serat yang

larut air seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-kacangan dan

biji-bijian (asal tidak digoreng!). serat larut air ini terbukti dapat menurunkan kadar

gula darah. Semua jenis serat akan memperbaiki pencernaan, mempercepat masa

transit usus, serta memperlambat penyerapan gula dan lemak.

Perencanaan makan bagi penderita diabetes sesuai standar yang dianjurkan

adalah makanan dengan komposisi: Karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-

25%.makanan dengan komposisi KH sampai 70-75% masih memberikan hasil yang

baik. Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak

berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA, Mono Unsaturated Fatty Acid)

dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah

kandungan serat 25 gr/hari, diutamakan serat larut. Pemanis buatan yang tidak bergizi,

yang aman dan dapat diterima untuk digunakan pasien diabetes termasuk yang sedang

hamil adalah: sakarin, aspartame, acesulfame, potassium dan sucralose (PERKENI,

2002). Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya

stress akut dan kegiatan jasmani.

c. Latihan Jasmani

Manfaat olah raga bagi pasien DM:

1) Meningkatkan kontrol GD

2) Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30

menit,3-4kali/minggu sampai HR mencapai 220-umur/menit

3) Menurunkan BB

4) Menimbulkan kegembiraan

Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:

1) Melakukan evaluasi medis

2) Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan makroangiopati yang

akan bertambah buruk dengan olah raga

Jenis olah raga:

1) Hindari olah raga dengan kontak tubuh

2) Informasi yang perlu disampaikan pada pasien

3) Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh tambahan glukosa

4) Hindari dehidarasi, minum 500cc

5) Diperlukan teman selama berolah raga

6) Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi

7) Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen, jelly

8) Makan snack sebelum mulai

9) Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak badan’

10) Gunakan alas kaki yang baik

d. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah

belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani

Intervensi Farmakologis meliputi:

1) OHO (Obat Hipoglikemik Oral)

2) Insulin

Pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) berfungsi untuk menurunkan

kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan

meningkatkan efektivitasnya serta meningkatkan respon tubuh terhadap

insulin. Obat hipoglikemik oral biasanya diberikan pada penderita diabetes

melitus tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah

dengan cukup. OHO bisa diberikan satu kali per hari sampai tiga kali per hari.

Jika OHO tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik perlu

diberikan suntikan insulin.

Terapi insulin diberikan karena pankreas tidak dapat menghasilkan

insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin dapat

dilakukan melalui suntikan subkutan didaerah lengan, paha dan dinding perut.

Insulin berdasarkan kecepatan dan lama kerja dibedakan menjadi tiga :

a) Insulin kerja cepat.

Insulin kerja cepat contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat

dengan menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya

dalam waktu 2 jam sampai 4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja

cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani terapi insulin setiap

hari dan disutikkan 20 menit sampai 30 menit sebelum makan.

b) Insulin kerja sedang.

Insulin kerja sedang contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi

insulin isofan, yang bekerja dalam waktu 1 jam sampai 3 jam, mencapai puncak

maksimun dalam waktu 6 jam sampai 10 jam dan bekerja selama 18 jam sampai

26 jam. Insulin kerja sedang bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi

kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk

memenuhi kebutuhan sepanjang malam.

c)  Insulin kerja lambat.

Insulin kerja lambat contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah

dikembangkan. Efek dari insulin kerja lambat setelah 6 jam dan bekerja selama

28 jam sampai 36 jam

8. Komplikasi

Komplikasi Diabetes Melitu tipe II dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu :

1. Komplikasi metabolic akut

Ketoasidosis diabetic

Hiperglikemi

Koma nonketotik (HHNK)

Hiperosmolar

2. Komplikasi kronik jangka panjang

Mikroangiopati

Retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati diabetic.

Makroangiopati

Arterosklerosis dan penyumbatan vascular.

9. Pemeriksaan Diagnostik

Asam lemak bebas Gula darah meningkat

Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :

Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :

a. Glukosa plasma sewaktu/random

> 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

b. Glukosa plasma puasa/nuchter >

140 mg/dl (7,8 mmol/L)

c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.

Tes Toleransi Glukosa

Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150

– 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari

keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr

diberikan pada pasien

(Brunner & Suddarth, 2003)

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

Osmolaritas serum : meningkat, < 330 mosm/dl

Elektrolit :

Natrium :meningkat atau menurun

Kalium :(normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler)

selanjutnya menurun.

Fosfor :lebih sering meningkat

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.

Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;

hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.

Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).

Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.

(Doengoes, 1999)

BAB III

ASKEP TEORITIS

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama  dari proses keperawatan yang

mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :

a.       Pengumpulan data

Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan

status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan dan

kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik,

pemerikasaanlaboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

1)      Anamnese

a)      Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status

perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa

medis.

b)      Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya

luka yang tidak sembuh – sembuh danberbau, adanya nyeri pada luka.

c)      Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah

dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

d)     Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakitlain yang ada kaitannya dengan

defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,

obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-

obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

e)      Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satuanggota keluarga yang juga

menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi

insulin misal hipertensi, jantung.

f)       Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita

sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

2)      Pola Kebutuhan

a)      Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup

sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga

menimbulkan persepsiyang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak

mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya

penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

b)      Pola nutrisi dan metabolisme

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula

darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing,

banyak makan, banyak minum,berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan

tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat

mempengaruhi status kesehatan penderita.

c)      Pola eliminasi

Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan

pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada

eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.

d)     Pola tidur dan istirahat

Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan

mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur

penderita mengalami perubahan.

e)      Pola aktivitas dan latihan

Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada  tungkai bawah menyebabkan

penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita

mudah mengalami kelelahan.

f)       Pola hubungan dan peran

Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan

menarik diri dari pergaulan.

g)      Pola sensori dan kognitif

Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/ mati rasa pada luka sehingga

tidak peka terhadap adanya trauma.

h)      Pola persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami

gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan,

banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i)        Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah  di organ reproduksi sehingga

menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi

dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

j)        Pola mekanisme stres dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya

karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggungdan lain-lain, dapat menyebabkan penderita tidak

mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

k)      Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki

tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola

ibadah penderita.

3)      Pemeriksaan fisik

a)      Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan

tanda – tanda vital.

b)      Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-

kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah

menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah

penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

c)      Sistem integumen

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan

shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,

tekstur rambut dan kuku.

d)     Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Padapenderita DM mudah terjadi

infeksi.

e)      Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau  berkurang, takikardi/bradikardi,

hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

f)       Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan

berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g)      Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa  panas atau sakit saat berkemih.

h)      Sistem muskuloskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah

dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

i)        Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,letargi, mengantuk, reflek lambat,

kacau mental, disorientasi.

2. Diagnosa keperawatan

a. Gangguan integritas kulit 

b. Intoleransi aktivitas

c. Resiko Injury 

d. Resiko gangguan nutrisi 

e. Kekurangan volume cairan 

B. Intervensi

No Diagnosa Keperawatan

NOC NIC

1 Gangguan Integritas Kulit

Definisi : kerusakan jaringan epidermis dan dermis Data pendukung :- Kerusakan lapisan kulit- Gangguan permukaan kulit- Invasi struktur tubuh Outcome Kontrol resiko proses infeksi Definisi : tindakan individu dalam mencegah, mengurangi dan menurunkan ancaman infeksi.

Kriteria : 1. Mengidentifikasi tanda dan gejala yang mengindikasikan terjadinya infeksi. (Dalam rentang nilai 1 – 5)2. Memonitor kebiasaan individu yang terkait faktor resiko infeksi3. Strategi pengawasan infeksi yang efektif dapat dilakukan

1. Identifikasi faktor ekternal dan internal yang membuat pasien termotivasi untuk menjaga kesehatan nya2. Ajarkan klien cara yang dapat digunakan untuk menghindari kebiasaan yang tidak sehat 3. Monitor bagian kerusakan terhadap adanya edema4. Instruksikan klien pentingnya inspeksi daerah luka5. Batasi pengunjung6. Diskusikan pad pasien untuk rutinitas perawatan kaki7. Tempatkan klien diruang khusus jika perlu8. Perhatikan peningkatan aktivitas dan latihan 9. Perhatikan istirahat klien10. Ajarkan klien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi 11. Informasikan kepada keluarga tanda dan gejala infeksi 

4. Mengetahui akibat jika terjadi infeksi 5. Resiko infeksi dalam situasi sehari – hari teridentifikasi

12. Instruksikan klien untuk memakan antibiotik yg telah ditentukan 13. Lakukan tindakan asepsis

2 Intoleransi aktivitas Definisi : ketidak mampuan beraktivitasData – dat pendukung :- Tekanan darah yang tidak normal ketika beraktivitas- Immobility- Melaporkan adanya kelemahan - Melaporkan adanya kelelahan

Outcome : perawatan diri : ADLKriteria:1. Kebersihan mulut2. Makan 3. Pakaian 4. Tempat tidur5. Posisi tubuh 6. Berjalan 

1. Mempertimbangkan kebudayaan klien ketika melakukan perwatan 2. Mempertimbangkan usia klien3. Monitor kemampuan klien untuk perawatn diri mandiri4. Monitor kebutuhan klien terhadap kebersihan diri, pakaian,dan makan 5. Beri dukungan hingga klien mampu melakukan aktivitas sendiri6. Dorong pasien untuk menunjukkan aktivitas keseharian yg normal7. Kaji kebutuhan yang memerlukan bantuan 8. Bina aktivitas keseharian klien sehari hari

3 Resiko Injury Definisi : resiko injury sebagai kondisi linngkungan dengan individuData – data pendukung - Biologi seperti mikrooeganisme- Kimiawi seperti obat – obatan- Penurunan fungsi biokimiawi- Pshysikal seperti lingkungan - Penurunan fungsi integrasi Outcome : tingkat glukosa darah Kriteria :1. Keton urin2. Glukosa urin

1. Monitor glukosa darah 2. Monitor keton urin sebagai indikasi 3. Monitor status cairan 4. Bantu pemasukan intake cairan 5. Identifikasi kemungkinan penyebab hyperglikemia6. Instruksiakn pemeriksaaan keton urin, jika diperlukan 7. Antisipasi situasi peningkatan kebutuhan insulin8. Kaji pasien terhadap tingkat kenaikan glukosa darah 9. Membatasi aktivitas klien ketika glukosa darah >250 mg/dl, terutama ketika ditemukan keton urin 

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC.

Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC.

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2. Jakarta : EGC.

Price. S.A. (1995). Patofisiologi, Edisi Kedua, Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta : EGC

Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Herdman, T, Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan : definisi dan klasifikasi 2012-2014 alih bahasa, Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.

Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC