711

OPINI

CDK-208/ vol. 40 no. 9, th. 2013

PENDAHULUANSecara umum, pestisida diartikan sebagai bahan kimia beracun yang digunakan untuk mengendalikan organisme pengganggu yang merugikan kepentingan manusia.1,2 Dalam sejarah peradaban manusia, pestisida sudah cukup lama digunakan sejak tahun 2500 SM yaitu penggunaan asap sulfur untuk membasmi tungau di Sumeria.2

Pestisida terutama digunakan dalam bidang pertanian dan kesehatan, di bidang pertanian pestisida digunakan untuk memberantas hama tanaman pengganggu yang dapat menurunkan hasil pertanian.1

Penggunaan pestisida semakin lama semakin tinggi terutama di negara-negara berkembang dengan tingkat kematian yang cukup tinggi.4

Tetapi seiring makin banyaknya penggunaan pestisida, dampak negatif terhadap kesehatan manusia dan lingkungan juga makin besar.1,3 Keracunan bisa terjadi langsung atau melalui media lain yang tercemar pestisida misalnya melalui udara, tanah, dan sumber air yang ikut tercemar, bahkan juga melalui produk pertanian yang menggunakan pestisida berisiko terkontaminasi pestisida.1,5,6

Menurut data National Cancer Institute dan National Toxicology Program dari 50 pestisida yang diteliti, 24 pestisida bersifat karsinogenik dan sebagian besar digunakan di sektor rumah tangga yang pajanannya sebagian besar berhubungan dengan anak, dapat meningkatkan kejadian penyakit keganasan pada anak.1 Salah satu bentuk keganasan yang banyak terjadi yaitu lebih 30% dari seluruh bentuk keganasan pada anak adalah leukemia.7 Usia puncak leukemia pada anak adalah pada usia 2 sampai 5 tahun.8

PENGERTIAN DAN JENIS PESTISIDAPestisida secara harfi ah berarti pembunuh hama, berasal dari kata pest dan caedo. Pest meliputi hama penyakit secara luas, sedangkan caedo berarti membunuh.

Pestisida merupakan sebutan untuk semua jenis obat (zat/bahan kimia) pembasmi hama yang ditujukan untuk melindungi tanaman dari serangga, jamur, bakteri, virus, dan hama lainnya seperti tikus, bekicot, dan cacing.2 Walaupun demikian, istilah pestisida tidak hanya dimaksudkan untuk racun pemberantas hama tanaman, tetapi juga racun untuk memberantas binatang atau serangga dalam rumah, perkantoran atau gudang, serta zat pengatur tumbuh pada tumbuhan di luar pupuk.2,9

A. Berdasarkan fungsi dan sasaran penggunaannya pestisida dibagi menjadi 6 jenis yaitu:1. InsektisidaPestisida yang digunakan untuk memberantas serangga seperti belalang, kepik, wereng dan ulat. Insektisida juga digunakan untuk memberantas serangga di rumah, perkantoran atau gudang seperti nyamuk, kutu busuk, rayap, dan semut. Contoh insektisida: basudin, klordan, tiodan, metil paration, malation, klorobenzilat, diklorovinil, dimetil fosfat, diazinon, naftalen, dan lain-lain.1,9

2. FungisidaPestisida yang memberantas atau mencegah pertumbuhan jamur/cendawan, seperti bercak daun, busuk daun, dan cacar daun. Contoh fungisida: tembaga oksiklorida, tembaga (I) oksida, karbendazim, organomerkuri, dan natrium dikromat.1,9

3. BakterisidaPestisida yang memberantas bakteri dan virus. Salah satu contohnya adalah tetramisin yang digunakan untuk membunuh virus yang menyerang tanaman jeruk. Umumnya bakteri tanaman sukar diberantas. Obat biasanya segera diberikan kepada tanaman lain yang masih sehat dengan dosis tertentu.9

4. RodentisidaPestisida yang digunakan untuk memberantas hama tanaman berupa hewan pengerat seperti tikus. Lazimnya diberikan sebagai umpan yang sebelumnya dicampur dengan

beras atau jagung. Penggunaan harus hati-hati, karena dapat mematikan hewan ternak yang memakannya.9

5. NematisidaPestisida yang digunakan untuk memberantas hama tanaman berupa nematoda (cacing). Hama jenis ini biasanya menyerang bagian akar, umbi tanaman. Nematisida biasanya digunakan di perkebunan kopi atau lada. Nematisida bersifat dapat meracuni tanaman juga sekaligus dapat memberantas serangga dan jamur.1,9

6. HerbisidaPestisida yang digunakan untuk membasmi tanaman pengganggu (gulma), seperti alang-alang, rerumputan, dan eceng gondok. Contoh herbisida: amonium sulfonat, amitrol, atrazin, dialat, monuron, nitrofen.1,9

B. Berdasarkan bahan aktifnya, pestisida dibagi 3 jenis9:1. Pestisida organik (organic pesticides)Pestisida yang bahan aktifnya bahan organik berasal dari bagian tanaman atau binatang, misalnya neem oil yang berasal dari pohon mimba (neem).2. Pestisida elemental (elemental pesticides)Pestisida yang bahan aktifnya berasal dari unsur alam, seperti sulfur.3. Pestisida kimia (synthetic pesticides)Pestisida yang berasal dari campuran bahan kimia.

C. Berdasarkan cara kerjanya, pestisida dibagi menjadi 2 jenis:1. Pestisida sistemik (systemic pesticides)Pestisida diserap dan dialirkan ke seluruh bagian tanaman sehingga akan menjadi racun bagi hama yang memakannya. Pestisida ini tidak akan hilang dari tanaman karena proses penyiraman sehingga tanaman atau sayuran yang memakai pestisida jenis ini apabila termakan oleh manusia akan meninggalkan residu yang berbahaya dan menjadi bahan karsinogenik bagi manusia. Contoh pestisida jenis ini ialah sebagian besar pestisida kimia.2,9

Pajanan Pestisida sebagai Faktor Risiko Leukemia pada Anak

Bidasari Lubis, Nelly Rosdiana, Olga Rasiyanti SiregarDepartemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, Sumatera Utara, Indonesia

Alamat korespondensi email: nelly.bachtiar@yahoo.com

712

OPINI

CDK-208/ vol. 40 no. 9, th. 2013

tinggal di daerah pertanian. Pajanan dapat bersumber dari pestisida yang terlarut di air, tanah, dan udara. Pestisida rumah tangga bersumber dari semprotan insektisida untuk membasmi nyamuk dan serangga rumah yang residunya terdapat di lantai rumah, di tempat tidur, dan pakaian anak yang tercemar.1,7

Terdapat 3 fase pajanan pestisida pada anak:1. Pajanan pestisida pada fase prakonsepsiPajanan produk pestisida pada orang tua, baik di tempat ayah bekerja atau ibu yang terpajan insektisida atau herbisida di rumah tangga sebelum konsepsi, telah banyak diteliti hubungannya dengan kejadian leukemia pada anak. Pada fase ini, walaupun belum menunjukkan gejala, para calon orang tua telah mengandung gen yang telah rusak atau telah terjadi mutasi genetik yang nantinya apabila hamil akan diwariskan kepada anak.7,19

Pengaruh pajanan pestisida pada fase ini memang masih kontroversial karena teori mutasi gen mengatakan mutasi kromosom pada anak leukemia terjadi pada 2 tahap yaitu translokasi kromosom pada masa kehamilan dan setelah kelahiran. Penelitian terakhir di Kanada tahun 2010 mendapatkan perubahan struktur DNA pada calon orang tua yang terpajan pestisida secara kontinu.7,20 Namun, pajanan pestisida hanya pada tahap prakonsepsi bukan faktor mutlak karena banyak hal lain yang memengaruhi, di antaranya infeksi virus, kekebalan tubuh anak, faktor lingkungan yang selalu terpajan zat kimia, dan polutan.7,18

Gambar 1 Struktur perubahan terjadinya kerusakan DNA18

2. Pajanan pestisida pada fase kehamilanBanyak penelitian yang mendapatkan adanya hubungan positif pajanan pestisida pada masa kehamilan dengan kejadian leukemia pada anak di kemudian hari.7

2. Pestisida kontak langsung (contact pesticides)Pestisida yang akan bekerja bila bersentuhan langsung dengan hama, baik ketika mengkonsumsi bahan mengandung pestisida ataupun bersentuhan dengan pestisida. Contoh pestisida jenis ini adalah sebagian besar pestisida kimia.1,9

Di antara sebagian besar jenis pestisida tersebut, insektisida adalah jenis pestisida yang tertinggi tingkat pajanannya pada manusia, karena paling sering digunakan dalam kehidupan sehari-hari, baik di rumah tangga atau di sekitar rumah dan di bidang pertanian.5,6,10

Pestisida termasuk bahan yang berbahaya bagi lingkungan dan kesehatan manusia. Residu pestisida banyak terdapat pada tanaman sayur-sayuran seperti kubis, tomat, sawi, cabai, aneka buah-buahan, sebab jenis tanaman tersebut umumnya disemprot secara rutin dengan frekuensi penyemprotan yang tinggi, bisa 10 sampai 15 kali dalam semusim. Bahkan beberapa hari menjelang panenpun masih dilakukan penyemprotan pestisida.2

Pestisida dapat menyebar melalui angin, sumber air yang tercemar dan terbawa melalui organisme yang dikenainya. Residu pestisida sintetis sangat sulit terurai secara alami.2,11,12 Bahkan residu beberapa jenis pestisida dapat bertahan hingga puluhan tahun. Dari beberapa hasil pemantauan residu pestisida terdapat di hampir semua lingkungan. Kondisi ini secara tidak langsung dapat menyebabkan pengaruh negatif terhadap organisme bukan sasaran pestisida. Karena sifatnya yang beracun serta relatif persisten di lingkungan, residu yang ditinggalkan di lingkungan akan menjadi masalah.1,12

Pajanan pestisida pada anak dapat berupa residu yang terdapat di lantai, tempat tidur atau pakaian yang tercemar sisa insektisida semprot yang digunakan untuk membasmi nyamuk, serangga atau kecoa, dari mainan anak dengan bahan baku plastik yang bahan pencampurnya dari pestisida, naftalen, atau kapur barus sebagai anti-ngengat dan anti-kecoa di lemari dan kamar mandi.1,13,14 Efek jangka panjang residu pestisida pada manusia terus diteliti. Beberapa teori terakhir mengatakan ada hubungan kuat antara pajanan pestisida terutama selama kehamilan

dengan kejadian leukemia pada anak.7

PAJANAN PESTISIDA SEBAGAI FAKTOR RISIKO LEUKEMIALeukemia merupakan penyakit dengan transformasi maligna dan perluasan klon-klon sel hematopoetik yang terhambat diferensiasinya dan tidak bisa berkembang menjadi bentuk yang lebih matang. Sel darah berasal dari sel induk hematopoesis pluripoten yang kemudian berdiferensiasi menjadi induk limfoid dan induk mieloid multipoten.15,16 Sel induk limfoid akan membentuk sel T dan sel B, sel induk mieloid akan berdiferensiasi menjadi sel eritrosit, granulosit dan megakariosit. Pada setiap stadium diferensiasi dapat terjadi perubahan menjadi suatu klon leukemia yang belum diketahui penyebabnya. Bila hal ini terjadi maturasi dapat terganggu, sehingga jumlah sel muda akan meningkat dan menekan pembentukan sel darah normal dalam sumsum tulang. Sel leukemia tersebut dapat masuk ke dalam sirkulasi darah yang menginfi ltrasi organ tubuh sehingga menyebabkan gangguan metabolisme sel dan fungsi organ.15

Penyebab leukemia belum diketahui pasti; beberapa faktor yang sering dihubungkan dengan timbulnya leukemia antara lain adalah faktor genetik, beberapa kelainan genetik antara lain Li-Fraumeni syndrome, Downs syndrome, Klinefelter syndrome, sering dikaitkan dengan kecenderungan kejadian leukemia.17-20 Faktor lainnya adalah masalah sistem kekebalan tubuh, riwayat keluarga menderita leukemia, gaya hidup dan faktor lingkungan yang tidak sehat.14

Pajanan radiasi dan zat kimia tertentu, seperti pestisida, benzen, dan zat kimia berbahaya lain, berpotensi meningkatkan risiko leukemia. Pajanan radiasi tingkat tinggi, seperti bom atom di Hiroshima dan Nagasaki meningkatkan kasus acute myeloid leukemia (AML) di Jepang 6 sampai 8 tahun setelah pengeboman. Pajanan radiasi sinar X dan CT scan pada ibu hamil selama kehamilan trimester pertama dan (menurut penelitian terakhir) gelombang elektromagnetik juga meningkatkan risiko leukemia atau kanker jenis lainnya.14,18

Kejadian leukemia pada anak terus diteliti hubungannya dengan pajanan pestisida. Kebanyakan anak yang terpajan pestisida

713

OPINI

CDK-208/ vol. 40 no. 9, th. 2013

Gambar 2 Perubahan DNA dan kromosom pada pajanan

zat kimia18

Pada anak dengan faktor risiko leukemia, terjadi perubahan DNA tertentu sehingga terjadi ketidakseimbangan antara onkogen dengan gen supresor tumor yang menyebabkan sel sumsum tulang berubah menjadi leukemia.1,18 Pada proses embriogenesis, gen yang berasal dari ayah berperan penting dalam proses pembentukan dan fungsi plasenta; apabila gen tersebut telah bermutasi akan muncul ekspresi gen anak yang menyimpang. Bila ditambah lagi dengan ibu terpajan pestisida secara kontinu selama kehamilan, anak menjadi sangat berisiko menderita leukemia di kemudian hari.1,7 Pajanan pestisida pada masa kehamilan berpengaruh cukup besar

terhadap kejadian leukemia pada anak.

3. Pajanan pestisida pada masa kanak-kanakTerdapat 2 teori translokasi kromosom pada leukemia anak, translokasi pertama terjadi di dalam kandungan, yaitu telah ada pemajanan pestisida atau bahan kimia lain yang menyebabkan translokasi kromosom, anak yang akan dilahirkan telah mewarisi bakat untuk leukemia di kemudian hari meskipun belum tentu terjadi. Translokasi kedua setelah lahir, dapat terjadi sampai usia balita, penyebabnya selain pajanan zat kimia berbahaya, sistem kekebalan tubuh anak dan infeksi virus pada usia anak dikatakan juga mempunyai pengaruh cukup besar.20

Seiring perbaikan kualitas hidup manusia terutama di negara industri, penyebab kematian yang awalnya didominasi oleh penyakit infeksi sekarang berubah menjadi penyakit metabolik dan penyakit keganasan. Hal ini terjadi karena perbaikan pola hidup dan perubahan kondisi lingkungan hidup manusia. Bayi baru lahir tidak lagi dihadapkan dengan penyakit infeksi pada usia dini karena sistem kekebalan tubuh telah berevolusi untuk tanggap terhadap infeksi dini ditambah kekebalan tubuh yang didapat dari ASI (air

susu ibu), namun perubahan lingkungan yang banyak berevolusi karena pencemaran dan zat kimia berbahaya tidak diikuti dengan mekanisme kompensasi untuk mengatasinya.

Mutasi gen pada individu yang terpajan zat kimia akan terus ada dalam tubuh keturunannya tanpa dapat diatasi oleh mekanisme kompensasi alamiah tubuh terhadap zat kimia. Pengobatan leukemia anak lebih diutamakan pada pengobatan di tingkat biologi molekuler karena adanya faktor mutasi genetik sebagai risiko.1,7,20

RINGKASANPenggunaan pestisida dalam kehidupan sehari-hari saat ini sangat sulit dihindari, baik di bidang pertanian, kesehatan dan di rumah tangga. Mengurangi pajanan pestisida dapat dilakukan dengan cara meminimalkan pemakaian insektisida di rumah tangga dan mengkonsumsi bahan pangan organik. Pajanan pestisida secara terus menerus berbahaya bagi manusia, terutama pajanan pada fase prakonsepsi dan selama kehamilan karena dapat menyebabkan mutasi genetik dan mewarisi bakat untuk leukemia pada individu tersebut dan keturunannya di kemudian hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Zahm SH, Ward MH. Pesticides and childhood cancer. Environ Health Perspect. 1998;106:893-908.

2. Girsang W. Dampak negatif penggunaan pestisida. Fakultas Pertanian Universitas Simalungun [Internet]. 2005 [cited 2011 May]. Available from: http://usitani.wordpress.com.

3. Wigle DT, Turner MC, Krewski D. A systematic review and meta-analysis of childhood leukemia and parental occupational pesticide exposure. Environ Health Perspect. 2009;117:1505-13.

4. NN. Toksisitas pestisida organofosfat dan bagaimana penanganannya [Internet]. 2005 [cited 2011 May]. Available from: www.toksisitas-organophosphat.com.

5. Leiss JK, Savitz DA. Home pesticide use and childhood cancer: A case-control study. Am J Public Health. 1995;85:249-52.

6. Grossman J. Whats hiding under the sink: Dangers of household pesticides. Environ Health Perspect. 1995;103:550-4.

7. Turner MC, Wigle DT, Krewski D. Residential pesticides and childhood leukemia: A systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2010;118:33-40.

8. Lanzkowsky P. Leukemias. In: Lanzkowsky P, editor. Manual of pediatric hematology and oncology. 4th ed. California: Elsevier; 2005. p. 415-52.

9. Jenis-jenis pestisida di Indonesia. Lets study chemistry [Internet]. 2010 Jan 10 [cited 2011 May]. Available from: http://kimia.upi.edu/utama/bahanajar/kuliah_web/2009/060914/

pengertian.html.

10. Menegaux F, Baruchel A, Bertrand Y, Lescoeur B, Leverger G, Nelken B, et al. Household exposure to pesticides and risk of childhood acute leukemia. Occup Environ Med. 2006;63:131-4.

11. Schematic drawing of a motor endplate and a nerve terminal. Progress in the treatment of myasthenia gravis [Internet]. 2008 Sep [cited 2011 May]. Available from: http://www.medscape.com.

12. Aylward LL, Morgan MK, Arbuckle TE, Barr DB, Burns CJ, Alexander BH, et al. Biomonitoring data for 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in the United States and Canada: Interpretation in a

public health risk assessment context using biomonitoring equivalents. Environ Health Perspect. 2010;118:177-81.

13. Ritter L, Arbuckle TE. Can exposure characterization explain concurrence or discordance between toxicology and epidemiology. Toxicol Sci. 2007;97:241-52.

14. American cancer society. Childhood leukemia [Internet]. 2009 Feb 28 [cited 2011 May]. Available from: http://pdfcast.org/pdf/childhood-leukemia.

15. Permono B, Ugrasena IDG. Leukemia akut. In: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, editors. Buku ajar hematologi onkologi anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;

2006. p. 236-47.

16. Alderton LE, Spector LG, Blair CK, Roesler M, Olshan AF, Robison LL, et al. Child and maternal household chemical exposure and the risk of acute leukemia in children with Downs

syndrome: A report from the Childrens Oncology Group. Am J Epidemiol. 2006;164:212-21.

17. Greaves M, Buffl er PA. Infections in early life and risk of childhood ALL. Br J Cancer. 2009;100:863.

18. Understanding cancer and related topics understanding cancer. National Cancer Institute [Internet]. Available from: http://cancer.gov/cancertopics/understandingcancer.

19. Hjalgrim LL, Madsen HO, Melbye M, Jorgensen P, Christiansen M, Andersen MT, et al. Presence of clone-spesifi c markers at birth in children with acute lymphoblastic leukemia. Br J Cancer.

2002;87:994-9.

20. Wiemels J. Chromosomal translocation in childhood leukemia: Natural history, mechanism and epidemiology. J Natl Cancer Inst Monogr. 2008;39:87-90.