2.5.1.2 - NODUL TIROID kuliah 2.5

7/25/2019 2.5.1.2 - NODUL TIROID kuliah 2.5

1/86

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

Dr. dr. H. Eva Decroli, SpPD-KEMD, FINASIM


2/86

Pembesaran kelenjar tiroid yang ditandaidengan pertumbuhan yang berlebihan dan

perubahan struktural dan atau fungsional darisatu atau beberapa bagian didalam jaringantiroid normal


3/86

Penyebab bersifat multifaktorial

Faktor lingkungan : Asupan yodium, rokok,obat-obatan, goitrogen alami, stress daninfeksi

Faktor genetik : lokasi gen pada kromosom14 dan kromosom X


4/86

USA : Prevalensinya dilaporkan sekitar 4-8%<

Nodul tiroid terdeteksi saat palpasi sekitar4-8% dan 13-67% saat pemeriksaan USG

Nodul tiroid sering ditemukan pada saatoperasi, Pemeriksaan USG dan Autopsi


5/86

5

Frekuensi (rentang)

Jinak (Tidak ada bukti keganasan) Nodul koloid ,Tiroiditis (kronik, akut, subakut)Kista 69% (53-90%)

Mencurigakan Neoplasma folikuler

Normofolikuler (simplek) , Makrofolikuler Mikrofolikuler (fetal) , Trabekuler dan solid(embrional) , Sel oksifil(sel Hurtle)

10% (5-23%)

Ganas

Karsinoma folikuler Karsinoma papiler Karsinoma meduler Karsinoma anaplastik

Limfoma, MetastasisTak terdiagnosis (tidak cukup)

4% (1-10%)

17% (15-20%)

Klasifikasi nodul tiroid dan distribusi relatif hasil BAJH


6/86

Anamnesa : Tentang gejala kompresi trakea dankompresi esofagus

Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan leher dan tiroid

untuk menilai ukuran kelenjar, kepadatan, adanyanodul, difus, bising pembuluh

Penunjang:

- Laboratorium : TSH, FT4, T3, TPO,Thyroglobulin, Kalsitonin- Pencitraan : USG, CT Scan, MRI dan skintigrafi

6


7/86

Struma nodusaStruma difusa

Struma endemikStruma adolescenceTumor tiroidKista tiroidKarsinoma tiroid


8/86

Kecurigaan tinggiRiwayat karsinomameduler tiroid pada

keluargaPertumbuhan cepattumorNodul sangat kerasTerfiksir

Paralisis pita suaraLimfadenopatiregionalMetastasis jauh

Kecurigaan rendahUmur < 20 thn atau >60 thnLaki-lakiNodul tunggalRiwayat radiasi daerah

leher atau kepalaDiameter nodul > 4 cmGejala-gejala kompresi


9/86


10/86

Medica mentosaBedah

Yodium radioaktif Dengan tindakan khusus : Laser, Radioablasi

10


11/86

ASPEK BEDAH PADA KELAINAN

TIROID

Azamris, Prof.Dr.SpB.Onk.(K)

Sub Bagian Bedah OnkologiBagian Ilmu Bedah FK Unand/

RS Dr. M. Djamil Padang


12/86

ANATOMI THYROID


13/86


14/86


15/86


16/86

Kelainan Tiroid

Indikasi Operasi1. Neoplasma2. Peradangan3. Gangguan mekanik4. Kelainan fungsi yang gagal dengan

konservatif 5. Kelainan metabolik


17/86


18/86

PROSEDUR DIAGNOSTIK

A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

1. Pengaruh usia dan jenis kelamin2. Pengaruh radiasi didaerah leher dan kepala3. Kecepatan tumbuh tumor

4. Riwayat gg mekanik didaerah leher

5. Riwayat penyakit serupa pada famili/keluarga

6. Temuan pada pemeriksaan fisik.


19/86


20/86

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium.2. Pemeriksaan radiologis.

3. Pemeriksaan ultrasonografi4. Pemeriksaan sidik tiroid.5. Pemeriksaan sitologi(BAJAH)6. Pemeriksaan Histopatologi


21/86

Penatalaksanaan Nodul Tiroid

Pemeriksaan klinis..>>>Tentukan nodul tiroidsuspek maligna /suspek benigna.

Bila Maligna >>> bedakanoperabel/inoperabel.

Bila in operabel lakukan insisional biopsi . Kemudian diteruskan dengan Debulking dan

Radiasi eksterna atau khemoterapi.


22/86

Jenis ka.Tiroid yang sering ditemui:

1.Tipe papiler2.Tipe folikuler

3.Tipe anaplastik4.Tipe meduler.


23/86

Klasifikasi Klinik TNM Tahun 2002

Karsinoma tiroid Papilare atau Folikulare Umur 51tahun dengan karsinoma papiler invasi ekstratiroid atau karsinoma folikuler dengan invasi

kapsul yang luas dan ukuran tumor primer >5cm


29/86

Terapi Kelainan ThyroidI. Macam-macam Operasi Thyroid

1. Subtotal Lobektomi2. Lobektomi3. Isthmolobektomi4. Subtotal Thyroidektomi

5. Total Thyroidektomi6. Debulking7. Near Total Thyroidectomi*8. Bila ada KGB Leher dilakukan Radikal neck diseksi

II. Therapy Hormonal* Thyroxin

a. Substitusib. Supresi


30/86

KOMPLIKASI OPERASI1. Perdarahan (Bleeding)2. Edema laring

3. Infeksi (Wound healing disorders)4. Obstruksi jalan napas

a. Parese/ Paralyse Nervus recurrent laringeusb. Tracheomalacia

5. Hypothyroid6. HypoParathroid

a. Transienb. Permanen

7. Kelumpuhan nervus laringeus superiora. Cabang external : Tak bisa suara tinggib. Cabang internal : Cekukan (aspirasi makan/minum)

8. Lesi ductus thoracicus


31/86

Aspek Kedokteran Nuklir Pada

Kelainan Kelenjar TiroidDr.Aisyah Elliyanti SpKN,Mkes

2.5.1.6


32/86

Kedokteran Nuklir Pada Tiroidologi

Sebagai Diagnostik* Uptake

High uptake : HipertiroidiLow uptake : Hipotiroidi

* Nodul : hangat, panas dan

dingin* Mediastinal goiter* Deteksi metastasis kanker tiroid Evaluasi terapi

Sebagai terapi Hyperthyroidism Differentiated Thyroid

Carcinoma Multinodular goiter


33/86

Two Common Types of ThyroidDisease

Hyperthyroidism Hypothyroidism


34/86

Prinsip Dasar Sidik tiroid/ thyroid scan :Alternatif radiofarmaka yang digunakan :

Tc-99m pertechnetate : ditangkap oleh sel tiroid. I-131, I-123 : akan ditangkap dan ikut organifikasi dalam sel

tiroid


35/86

Indikasi Klinis Sidik Tiroid/Tiroid Scan

Menilai nodul tiroid:hangat, panas,dingin.

Diagnosis penyebab tirotoksikosis

Menilai pembesaran goiter

Evaluasi ektopik tiroid

Penilaian pada tata laksana kanker tiroid


36/86


37/86


38/86

Non functioning /

cold nodule

Functioning /warm or hotnodule


39/86

Nodule of Thyroid in NM perspective

Non functioning nodule /Cold nodule : Benign :

Cyst Colloid Non functioning

adenoma

Thyroiditis Malignant

Functioning nodule /Warm or Hot nodule : Benign :

Graves disease Nodule thyroid

autonomous (NTO) Functioning

adenoma


40/86

Diagnosis of cause of thyrotoxicosis

Graves disease in both lobe withapp. of lobus pyramidalis

Graves disease in the right lobe (left fig.)and NTO (right fig.)

Thyroiditis at the time of diagnosis (left fig.)

and 4 mo later (right fig.)


41/86

Evaluation of ectopic thyroid

tissue

Detection of thyroid agenesis


42/86

Thyroid Cancer FNAB Cancer

Total Thyroidectomy

Cold nodule

Radiothyroablasi withNaI-131

Follow up

No residual of thyroid tissue(right), with residual thyroid /cancer tissue (left)


43/86

Terapi

1. Hipertirodi 2. Kanker Tiroid

Hipertiroidi

Radioisotop : Iodium 131 Diberikan per-oral Waktu paruh 8 hari Sifat : memancarkan radiasi beta dan gamma Tujuan : eutiroid Mengablasi sel-sel folikel tiroid sehingga produksi hormon tiroid yang

berlebihan dihentikan Efek baru akan tampak setelah 8-12 minggu Munculnya efek yang diharapkan dipengaruhi oleh dosis Dapat menimbulkan hipotiroidi setelah pengobatan hormon tiroid


44/86

Kanker TiroidKanker tiroid berdifferensiasi baikRadioisotop : Iodium 131Diberikan per-oralKombinasi dengan terapi hormon tiroidPasca total tiroidektomi ( 5-6 minggu)Bertujuan mengablasi jaringan tiroid yang tersisa

(mikro)Terapi dapat diulang setelah 4-6 bulan (tergantung hasil kontrol kadar tiroglobulin,sidikseluruh tubuh)Maksimal jumlah dosis 1 curieTiroglobulin tetap tinggi, jaringan sisa menentap

di lapang tiroid radioresistenRadioresisten dilanjutkan dengan radiasieksterna


45/86

Kontra indikasi terapi I-131

Thyrotoxicosis factitia Subacute thyroiditis Silent thyroiditis (atypical ,subacute, lymphocytic, transient,

postpartum) Struma ovarii Thyroid hormone resistance Secondary hyperthyroidism

Thyrotoxicosis associated with Hashimoto s disease(hashitoxicosis)

Jod-Basedow phenomenon (iodine-induced hyperthyroidism)


46/86

Kelainan Fungsi Kelenjar Tiroid

Diagnosis & Penatalaksanaan

Dr. dr. Eva Decroli, SpPD, KEMD,

FINASIM

Kuliah Pengantar Blok 2.5 2015

FUNGSI KELENJAR TIROID


47/86

Produksi hormon tiroid :thyroxine (T4) 99.9%triiodothyronine (T3) 0.1%

Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel.

47


48/86

Kelainan Fungsi TiroidHipertiroid :

TSH menurun, FT4 meningkat TSH menurun, T3 dan T4 meningkat

Hipotiroid : TSH meningkat, FT4 menurun TSH meningkat, T3 dan T4 menurun

Hipertiroid subklinis: TSH menurun, FT4 normal TSH menurun, T3 dan T4 normal

Hipotiroid subklinis: TSH meningkat, FT4 normal TSH meningkat, T3 dan T4 normal


49/86

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroidyang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihandari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.

Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkanoleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebabmana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatupemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atauoleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan olehkelenjar tiroid.

49

HIPERTIROID


50/86

EPIDEMIOLOGI HIPERTIROID

5% pada pria dan 15% pada wanita Graves di Amerika 1% Di Inggris : 20-27/1000 wanita

1.5-2.5/1000 pria Asia :Non Asia = 12%:2.5% Indonesia : hipertiroidi 44,44%- 48,93% dari

seluruh penyakit kelenjar gondok.

Sering pada usia kurang 40 tahun Di seluruh dunia pada tahun1960 :200 juta, 12 juta di Indonesia

50


51/86

ETIOLOGI HIPERTIROID

1. Penyakit Graves (Hipertiroidisme otoimun)2. Penyakit Plummer (uninoduler dan multinoduler)3. TSH atau hCG berlebihan :

a. Tumor hipofisis

b. tumor trofoblastik (chorio-ca)c. Carcinoma testis embrionald. Tumor maligna lain

4. Jaringan ektopik penghasil hormon tiroida. Carcinoma tiroid metastaseb. Struma ovarii

51


52/86

etiologi

5. Hipertiroid faktisia (pengobatan hormon tiroidberlebihan)6. Hipertiroidisme sepintas

a. Tiroiditis subakut De Quervainb. Tiroiditis autoimun (hashimoto)c. kerusakan tiroid karena radiasi nuklir

7. Hipertiroidisme karena yodium berlebihan8. Hipertiroidisme pada akromegali,polyostotic

fibrous dysplasia)52


53/86

PATOFISIOLOGI HIPERTIROID 53


54/86

TANDA DAN GEJALA

Hiperaktivitas Palpitasi berat badan turun

nafsu makan meningkat tidak tahan panas banyak keringat

mudah lelah sering buang air besar

54


55/86

TANDA DAN GEJALA

oligomenore /amenore dan libido turun Takikardia fibrilasi atrial tremor halus refleks meningkat kulit hangat dan basah

rambut rontok bruit.

55


56/86

56


57/86

57


58/86

KOMPLIKASI HIPERTIROID

Krisis tiroid

Paling berat dan mengancam jiwa. Umumnya timbul pada penyakit Graves

atau struma multinodular toksik

faktor pencetus :infeksi, operasi, trauma, zat kontrasberiodium, hipoglikemia, partus, stres

emosi,penghentian obat antitiroid,palpasitiroid terlalu kuat.

58


59/86

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID

Ada tiga jenis pengobatan:1. Obat anti tiroid2. Pembedahan3. Terapi Yodium Radioaktif

59


60/86

PENATALAKSANAAN

1. Obat Antitiroid (Golongan Tionamid)Terdapat 2 kelas yaitu tiourasil dan imidazol.

Propiltiurasil (PTU) dosis awal 300-600mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hariMetimazol dosis awal 20 30 mg/hari

Penyekat adrenergik :propanolol dosis 40-200 mg

60


61/86

2. Tindakan bedah Indikasi : Pasien usia muda dengan struma besar dan

tidak respon dengan antitiroid

Wanita hamil trimester kedua yangmemerlukan obat dosis tinggi

Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidakdapat menerima yodium radioaktif

Adenoma toksik, struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau

lebih nodul61


62/86

3. Radioablasi

Indikasi : Pasien berusia 35 tahun Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi

Gagal mencapai remisi setelah pemberian obatantitiroid

Tidak mampu dan tidak mau terapi obat

antitiroid Adenoma toksik, struma multinodosa toksik

62

Contoh Penyakit Hipertiroid


63/86

Contoh Penyakit HipertiroidPENYAKIT GRAVES

KETERLIBATAN SISTEM IMUN PADA


64/86

Gejala Penyakit Graves secara langsungdisebabkan oleh autoimun, contoh,pembesaran kalenjar gondok akibat inflamasidan infiltrasi limfosit

Tirosit mengekspresikan HLA kelas II, CD 40,CD 54, TNF- , IFN- , IL-1 dan IL-6

Sel tiroid berinteraksi dengan sistem imunyang mengeksaserbasi gejala hypertiroid

KETERLIBATAN SISTEM IMUN PADAPENYAKIT GRAVES

PENANDA IMUNOLOGI PADA PENYAKIT


65/86

TRAb ; melawan TSH reseptor , termasukkelas IgG dengan efek stimulasi sehinggaterjadi hypertiroid

Antibodi IgG mengaktifkan reseptortirotropin sehingga disebut thyroid-stimulating antibodies

Anti TPO juga di dapat 75% pada Graves TgAb juga didapatkan 25% pada Graves Ada kaitan antara Hashimoto dan Graves

PENANDA IMUNOLOGI PADA PENYAKITGRAVES


66/86

Obat anti tiroid Yodium Beta blocker

TERAPI PENYAKIT GRAVES


67/86

TIROIDITIS HASHIMOTO


68/86

Tiroiditis Limfositik Tiroiditis Kronik Goiter Lymphadenoid Tiroiditis Autoimun

Nama Lain Tiroiditis Hashimoto


69/86

Merupakan penyakit auto imun Antibodi Tiroglobulin (AbTG) Antibodi Tiroidperoksidase (AbTPO) TSH reseptor blocking antibodi (TSH-RAb) Diduga kombinasi faktor genetik dan

lingkungan

Etiologi Hashimoto

P A t i P d


70/86

Proses Autoimun PadaTiroiditis Hashimoto


71/86

Miksedema Tioriditis Penyakit penyakitidiopatik hashimoto Graves eutiroid Graves

Hipotiroid Hipertiroid Eutiroid tanpa Hipotiroiddengan goiter atau Eutiroid atau dengan tanpa

goiter goiter goiter

Spektrum perjalanan penyakit

PENANDA PENYAKIT TIROID


72/86

Anti TPO TgAb (Tiroglobulin Antibodies) TRAb (TSH Reseptor Antibody)

- di daerah defisiensi yodium berguna untukmendeteksi penyakit tiroid auto imun

PENANDA PENYAKIT TIROIDAUTOIMUN


73/86

Indikasi terapi pada keadaan goiter atauhipertiroid

Antibodi tiroid positif tidak memerlukanterapi

Levotiroxin untuk menekan TSH Jarang ada indikasi bedah Selenium Glucokortikoid

Terapi


74/86

Koma Mixedema (Hipotiroid berat)

Komplikasi


75/86

75

Lokasi :


76/86

Lokasi :

anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebracervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1

terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkanoleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr

76


77/86

Penyebab struma

Fisiologis

Idiopatik Defisiensi iodium

Penyakit Graves

Bahan goitrogenik Gangguan pembentukan hormon

Tiroiditis

Tumor Lain lain

red89 77

Terminology


78/86

Terminology

_ simple goiter _ struma adolescent _ endemic goiter _ sporadic goiter _ diffuse goiter

_ nodular goiter _ toxic goiter _ non toxic

red89 78


79/86

79


80/86

NON TOXI GOITER

- Diffuse or Noduler

- Epidemiology : prev: 4 7 ( USA ), : = 4 : 1- Etio : - Multifactorial

- Clinical findings :Normothyroidism

Gld. Thyroid : enlarge / compressingHormonal : T3 / T4 : n / low n

TSH : n / upper n

red89 80


81/86

PATOFISIOLOGI HIPERTIROID 81

MANIFESTASI KLINIS


82/86

MANIFESTASI KLINIS1.Umum

Berat badan turunKeletihan, apatisBerkeringan, tidak tahan panas

2.KardiovaskulerPalpitasi, sesak nafas, anginaGagal jantung

Sinus takikardi, fibrilasi atriumNadi kolaps

82

3 N k l


83/86

3. NeuromuskulerGugup, agitasi

Tremor, korea atetosisPsikosisKelemahan otot, miopati proximalParalysis periodicMiastenia gravis

4. Gastrointestinal Berat badan turun meskipun nafsu makan

meningkat Diare, steatore, muntah

83


84/86

5. Reproduksi

Oligomenore

Infertilitas

6. Kulit Pruritus, eritem palmaris Miksedem pretibial

Rambut tipis

84


85/86

7. Mata

Lid retraction, lid lag Periorbital puffiness Lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes

Edem tungkai (kemosis) Proptosis, ulserasi kornea Oftalmoplegi, diplopia

Edem papil, penglihatan kabur

85

PENANDA PENYAKIT TIROID


86/86

Anti TPO (TPO antibodies)

- terlibat dalam proses perusakan jaringan.- berkaitan dengan hipertiroid (Graves).- berkaitan dengan Hashimoto.- sering muncul mendahului disfungsi tiroid.- bersifat sitotoksik terhadap tiroid.

- titer anti TPO berkorelasi dengan derajat infiltrasilimfosit pada pasien eutiroid.- hampir selalu di dapatkan pada Hashimoto (95%).

AUTOIMUN

2.5.1.2 - NODUL TIROID kuliah 2.5

Documents

Transcript of 2.5.1.2 - NODUL TIROID kuliah 2.5