40

MACAM-MACAM VITAMIN DAN FUNGSINYADALAM TUBUH MANUSIA

Vivi Triana*

PendahuluanVitamin merupakan nutrien organic yang

dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsibiokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis olehtubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitaminyang pertama kali ditemukan adalah vitamin A danB , dan ternyata masing-masing larut dalam lemakdan larut dalam air. Kemudian ditemukan lagivitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larutdalam lemak atau larut dalam air. Sifat larut dalamlemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasarklasifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air,seluruhnya diberi symbol anggota B komplekskecuali (vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemakyang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad(vitamin A,D,E,K).Vitamin yang larut dalam air tidakpernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuhkarena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkanmelalui urin.

I. Vitamin yang larut di dalam lemakVitamin yang larut dalam lemak merupakan

molekul hidrofobik apolar, yang semuanya adalahderivat isoprene. Molekul-molekul ini tidak disintesistubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harusdisuplai dari makanan. Vitamin- vitamin yang larutdalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yangnormal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secaraefisien. Diabsorbsi molekul vitamin tersebut harusdiangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atauprotein pengikat yang spesifik.Yang merupakanvitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A,D, E, dan K.

Fungsi dalam biomedisKeadaan yang mempengaruhi proses

pencernaan dan penyerapan seperti steatore dankelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses

penyerapan vitamin- vitamin yang larut dalam lemak,sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitamin-vitamin tersebut.

I.1.Vitamin AVitamin A atau retinal merupakan senyawa

poliisoprenoid yang mengandung cincinsikloheksenil. Vitamin A merupakan istilah generikuntuk semua senyawa dari sumber hewani yangmemperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Senyawa-senyawa tersebut adalah retinal, asamretinoat dan retinol. Hanya retinol yang memilikiaktivitas penuh vitamin A, yang lainnya hanyamempunyai sebagian fungsi vitamin A.

Vitamin A mempunyai provitamin yaitukaroten.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagaiprovitamin dalam bentuk pigmen berwarna kuning ßkaroten, yang terdiri atas dua molekul retinal yangdihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolismeyang efisien ,maka ß karoten mempunyai efektifitassebagai sumber vitamin A hanya sepersepuluh retinal.

Ester retinal yang terlarut dalam lemakmakanan akan terdispersi di dalam getah empedu dandihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti olehpenyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. ß –karoten yang dikonsumsi mungkin dipecah lewatreaksi oksidasi oleh enzim ß – karoten dioksigenase.Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler,digalakkan dengan adanya garam-garam empedu danmenghasilkan 2 molekul retinaldehid (retinal).Demikian pula, di dalam mukosa intestinal, retinaldireduksi menjadi retinal oleh enzim spesifikretinaldehid reduktase dengan menggunakanNADPH.

Retinal dalam fraksi yang kecil teroksidasimenjadi asam retinoat. Sebagian besar retinalmengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan* Staf Pengajar PSIKM FK Unand

STUDI LITERATUR

41

menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk kedalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubahmenjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hatibersama-sama dengan kandungan retinolnya.

Di dalam hati, vitamin A disimpan dalambentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagaisuatu kompleks lipoglikoprotein. Untukpengangkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis danretinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikataporetinol ( RBP ). Holo- RBP yang dihasilkandiproses dalam apparatus golgi dan disekresikan kedalam plasma . Asam retinoat diangkut dalam plasmadalam keadaan terikat dengan albumin. Begitu didalam sel-sel ekstrahepatik, retinal terikat denganprotein pengikat retinol seluler (CRBP). Toksisitasvitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampauidan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat.

Retinal dan retinol mengalami interkonversidengan adanya enzim-enzim dehidrogenase ataureduktase yang memerlukan NAD atau NADP didalam banyak jaringan. Namun demikian, begituterbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapatdiubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinol.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dandifferensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinaldalam peranannya pada penglihatan atau pun retinoldalam dukungannya pada system reproduksi.

Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkutke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,didalam nucleus inilah retinal terlibat dalampengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehinggaretinal bekerja menyerupai hormon steroid.

Retinal merupakan komponen pigmen visualrodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-selbatang retina yang bertanggung jawab ataspenglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 – sis– Retinal yaitu isomer all – transretinal,terikat secaraspesifik pada protein visual opsin hingga terbentukrodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan teruraiserta membentuk all-trans retinal dan opsin. Reaksiini disertai dengan perubahan bentuk yangmenimbulkan saluran ion kalsium dalam membransel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepatakan memicu impuls syaraf sehingga memungkincahaya masuk ke otak

Asam retinoat turut serta dalam sintesisglikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asamretinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhandan differensiasi jaringan.

Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitasantikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia

timbul dalam jaringan epitel yang tergantung padaretinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal.ß–karoten merupakan zat antioksidan dan mungkinmempunyai peranan dalam menangkap radikal bebasperoksi di dalam jaringan dengan tekanan parsialoksigen yang rendah. Kemampuan ß –karotenbertindak sebagai antioksidan disebabkan olehstabilisasi radikal bebas peroksida di dalam strukturalkilnya yang terkonjugasi. Karena ß – karoten efektifpada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitaminini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimilikivitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigenyang lebih tinggi.

Kekurangan atau defisiensi vitamin Adisebabkan oleh malfungsi berbagai mekanismeseluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadigangguan kemampuan penglihatan pada senja hari(buta senja). Ini terjadi karena ketika simpananvitamin A dalam hati hampir habis. Deplesiselanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitelmata, paru-paru, traktus gastrointestinal dangenitourinarius, yang ditambah lagi denganpengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringanmata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan.Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasardiet yang jelek dengan kekurangan komsumsisayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

I.2.Vitamin DVitamin D merupakan prohormon

steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompoksenyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan,tetapi juga terdapat dalam tanaman serta ragi. Melaluiberbagai proses metabolic,vitamin D dapatmenghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yangmempun yaitu peranan sentral dalam metabolismekalsium dan fosfat.

Vitamin D dihasilkan dari provitaminergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterolterdapat dalam tanaman dan 7–dehidrokolesteroldalam tubuh hewan. Ergokalsiferol (vitamin D

2)

terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalam tubuhhewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D

3)

pada kulit yang terpapar cahaya.Kedua bentukvitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitumasing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D

2dan

D3.

Vitamin D3

ataupun D2

dari makanandiekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikatdengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari miseldalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

42

hidroksilasi pada posisi –25 oleh enzim vitamin D3–

25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim padaretikulum endoplasmic yang dianggap membatasikecepatan reaksi. 25- hidroksi D

3merupakan bentuk

utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentukcadangan yang utama dalam hati.

Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta,25–hidroksi

3selanjutnya mengalami hidroksilasi

dalam posisi 1 oleh enzim 25–hidroksiD3

1-hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria.Hasilnya adalah 1,25–dihidroksi D

3( kalsitriol ), yaitu

metabolit vitamin D yang paling paten. Produksi hasilini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormonparatiroid dan fosfat dalam serum.

Defisiensi atau kekurangan vitamin Dmenyebabkan penyakit rakhtis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainandisebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibatkekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuningtelur dan hati merupakan sumber vitamin D yang baik.

I.3.Vitamin E ( Tokoferol )Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk

alami. Semuanya merupakan 6- hidroksikromana atautokol yang tersubsitusi isoprenoid.

Penyerapan aktif lemak meningkatkanabsorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemakdapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin Edi dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama-tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yangmendistribusikan vitamin ke jaringan yangmengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalamfragmen sisa kilomikron, dan kedua, lewatpengeluaran dari dalam hati dalam lipoproteinberdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin Edisimpan dalam jaringan adiposa

Vitamin E (tokoferol) bertindak sebagaiantioksidan dengan memutuskan berbagai reaksirantai radikal bebas sebagai akibat kemampuannyauntuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikalbebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yangtelah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksiyang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikalbebas peroksil selanjutnya. Dengan demikian á –tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasiyang reversible, cincin kromana dan rantai sampingakan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.

Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapatmenimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaandengan semakin besarnya masukan lemak tak- jenuhganda. Asupan minyak mineral, keterpaparan

terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atauberbagai penyakit yang menyebabkan tidakefisiennya penyerapan lemak akan menimbulkandefisiensi vitamin E yang menimbulkan gejalaneurology.

Vitamin E dirusak oleh pemasakan danpengolahan makanan yang bersifatkomersial,termasuk pembekuan. Benih gandum,minyak biji bunga matahari serta biji softlower, danminyak jagung serta kedelai, semuanya merupakansumber vitamin E yang baik.

I.4.Vitamin KVitamin yang tergolong ke dalam kelompok

vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi –poliisoprenoid. Menadion ( K

3), yaitu senyawa induk

seri vitamin K, tidak ditemukan dalam bentuk alamitetapi jika diberikan, secara in vivo senyawa ini akanmengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon (K

2). Filokuinon ( K

1) merupakan bentuk utama

vitamin K yang ada dalam tanaman. Menakuinon – 7merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuhpolirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalamjaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalamintestinum.

Penyerapan vitamin K memerlukanpenyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi lemakmerupakan penyebab paling sering timbulnyadefisiensi vitamin K. Derivat vitamin K dalam bentukalami hanya diserap bila ada garam-garam empedu,seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam alirandarah lewat system limfatik dalam kilomikron.Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkandalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu,dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati .

Vitamin K ternyata terlibat dalampemeliharaan kadar normal factor pembekuan darahII, VII, IX dan X, yang semuanya disintesis di dalamhati mula-mula sebagai precursor inaktif.

Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzimkarboksilase yang membentu residu ã –karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksikarboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalamretikulum endoplasmic. Banyak jaringan danmemerlukan oksigen molekuler, karbondioksida sertahidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalamsiklus ini, produk 2,3 epoksida dari reaksikarboksilase diubah oleh enzim 2,3 epoksidareduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K denganmenggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belumteridentifikasi. Reduksi selanjutnya bentuk kuinonmenjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

43

vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktifvitamin tersebut.

Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapatmenyebabkan terjadinya penyakit hemoragik padabayi baru lahir. Hal ini disebabkan karena plasentatidak meneruskan vitamin K secara efisien.

Vitamin K tersebar luas dalam jaringantanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahanmakanan dan produksi vitamin K oleh mikrofloraintestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinyadefisiensi vitamin K.

Defisiensi vitamin K dapat terjadi olehmalabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsipancreas, penyakit biliaris, atrofi mukosa intestinalatau penyebab steatore lainnya.Di samping itu,sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapatmengakibatkan defisiensi vitamin K.

II. Vitamin yang larut di dalam airFungsinya dalam biomedis

Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatifvitamin dalam diet akan menimbulkan berbagaikeadaan defisiensi dan penyakit yang khas. Defisiensivitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarangterjadi ,karena diet yang jelek paling sering disertaidengan keadaan defisiensi multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air ,dikenali keadaandefisiensi berikut ini :

1. Penyakit beri-beri (defisiensi tiamin)2. Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia

(defisiensi riboflavin)3. Pellagra (defisiensi niasin)4. Neuritis perifer (defisiensi piridoksin)5. Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat

dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin)6. Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat)7. Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam

askorbat)

Defisiensi vitamin dihindari denganmengkomsumsi berbagai jenis makanan dalamjumlah yang memadai.

Vitamin yang larut di dalam air kelompokdari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalamberbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalamtubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisimanusia adalah :

1. Tiamin ( vitamin B 1 ).2. Riboflavin ( vitamin B2 ).3. Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida,

vitamin B3 )

4. Asam pantotenat ( vitamin B5)5. Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal,

piridoksamin)6. Biotin.7. Vitamin B12 (kobalamin)8. Asam folatKarena kelarutannya dalam air , kelebihan

vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dandengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasiyang toksik. Penyimpanan vitamin B kompleksbersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagaiakibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsisecara teratur.

II.1.TiaminTiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi

yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengantiazol tersubsitusi. Bentuk aktif dari tiamin adalahtiamin difosfat, di mana reaksi konversi tiaminmenjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamindifosfotransferase dan ATP yang terdapat di dalamotak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagaikoenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik denganmengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitupada reaksi :

1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam á -keto ( misalnya á- ketoglutarat, piruvat, dananalog á - keto dari leusin isoleusin sertavalin).

2. Reaksi transketolase (misalnya dalamlintasan pentosa fosfat).

Semua reaksi ini dihambat pada defisiensitiamin. Dalam setiap keadaan tiamin difosfatmenghasilkan karbon reaktif pada tiazol yangmembentuk karbanion, yang kemudian ditambahkandengan bebas kepada gugus karbonil,misalnyapiruvat.Senyawa adisi kemudian mengalamidekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi initerjadi dalam suatu kompleks multienzim yangdikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif á - ketoglutarat menjadisuksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatukompleks enzim yang strukturnya sangat serupadengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

Defisiensi tiaminPada manusia yang mengalami defisiensi

tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung padatiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi,sehingga menimbulkan penumpukan substrat untukreaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula pento danderivat á- ketoglutarat dari asam amino rantai

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

44

bercabang leusin, isoleusin serta valin .Tiamindidapati hampir pada semua tanaman dan jaringantubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan,tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yangtidak digiling sempurna dan daging merupakansumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beridisebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendahtiamin,misalnya beras giling atau makanan yangsangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung teriguberwarna putih yang digunakan sebagai sumbermakanan pokok.

Gejala dini defisiensi tiamin berupaneuropati perifer, keluhan mudah capai, dan anoreksiayang menimbulkan edema dan degenerasikardiovaskuler, neurologis serta muskuler.Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaanyang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcoholkronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makananlainnya. Ikan mentah tertentu mengandung suatuenzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas,enzimini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagaimasalah yang penting dalam nutrisi manusia.

II.2. RiboflavinRiboflavin terdiri atas sebuah cincin

isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gulaalcohol, ribitol. Jenis vitamin ini berupa pigmenfluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panastetapi terurai dengan cahaya yang visible.

Bentuk aktif riboflavin adalah flavinmononukleatida ( FMN ) dan flavin adenindinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksifosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATPsedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnyadengan ATP dimana bagian AMP dalam ATPdialihkan kepada FMN.

FMN dan FAD berfungsi sebagai gugusprostetik enzim oksidoreduktase,di mana gugusprostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen denganapoproteinnya. Enzim-enzim ini dikenal sebagaiflavoprotein. Banyak enzim flavoproteinmengandung satu atau lebih unsur metal sepertimolibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dandikenal sebagai metaloflavoprotein.

Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dandiwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yangpenting dalam metabolisma mamalia, misalnyaoksidase asam á amino dalam reaksi deaminasi asamamino, santin oksidase dalam penguraian purin,aldehid dehidrogenase, gliserol 3 fosfatdehidrogenase mitokondria dalam proses

pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi darisitosol ke dalam mitokondria,suksinat dehidrogenasedalam siklus asam sitrat, Asil ko A dehidrogenase,serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsiasam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalamreaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta á-ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakankomponen utama rantai respiratorikdalammitokondria. Semua system enzim ini akan terganggupada defisiensi riboflavin.

Dalam peranannya sebagai koenzim,flavoprotein mengalami reduksi reversible cincinisoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2dan FADH2.

Defisiensi RiboflavinBila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang

luas, kita heran melihat defisiensi riboflavin tidakmenimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian.Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin,berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis, sebore dan fotofobia.

Riboflavin disintesis dalam tanaman danmikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuhmamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumberriboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalamintestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi –defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon (misalnya hormon tiroid dan ACTH ), obat-obatan(misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif) dan factor-faktor nutrisi mempengaruhi konversiriboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya.Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensiriboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahirdengan hiperbilirubinemia yang mendapat fototerapi.

II.3.NiasinNiasin merupakan nama generik untuk asam

nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagaisumber vitamin tersebut dalam makanan. Asamnikotinat merupakan derivat asam monokarboksilatdari piridin.

Bentuk aktif sari niasin adalah NikotinamidaAdenin Dinukleotida (NAD+) dan NikotinamidaAdenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).

Nikotinat merupakan bentuk niasin yangdiperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ olehenzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagianbesar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalammakanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadinikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubahmenjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

45

mula dengan 5- fosforibosil –1-pirofosfat ( PRPP )dan kemudian melalui adenilasi dengan ATP.Gugusamido pada glutamin akan turut membentuk koenzimNAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebihlanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi NiasinNukleotida nikotinmida mempunyai peranan

yang luas sebagai koenzim pada banyak enzimdehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupunmitokondria. Dengan demikian vitamin niasinmerupakan komponen kunci pada banyak lintasanmetabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakankoenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADmengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasanoksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkanenzim-enzim dehidrogenase yang terikat denganNADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungandengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosafosfat.

Defisiensi NiasinKekurangan niasin menimbulkan sindroma

defisiensi pellagra, gejalanya mencakup penurunanBB, berbagai kelainan pencernaan, dermatitis, depresidan demensia.

Niasin ditemukan secara luas dalam sebagianbesar makanan hewani dan nabati. Asam aminoessensial triptofan dapat diubah menjadi niasin(NAD+) dimana setiap 60 mg triptofan dapatdihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasinapabila kandungan makanan kurang mengandungniasin dan triptofan. Tetapi makanan dengankandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkandefisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggidalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibositransferase yaitu suatu enzim kunci dalam proseskonversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfatyang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 jugaterlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ daritriptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapatmendorong timbulnya defisiensi niasin.

II.4.Asam PantotenatAsam pantotenat dibentuk melalui

penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asampantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan ProteinPembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapatdiabsorbsi dengan mudah dalam intestinum danselanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hinggaterbentuk 4'- fosfopantoneat . penambahan sistein dan

pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkanpenambahan netto tiotanolamina sehinggamenghasilkan 4' – fosfopantein, yakni gugus prostetikpada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotidaadenin . Dengan demikian 4' –fosfopantein akanmengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentukdefosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATPdengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 –hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkanko A.

Defisiensi Asam pantoneatKekurangan asam pantoneat jarang terjadi

karena asam pantoneat terdapat secara luas dalammakanan, khususnya dalam jumlah yang berlimpahdalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian, burning foot syndrompernah terjadi diantara para tawanan perang akibatdefisiensi asam pantoneat dan berhubungan denganmenurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang

berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal sertapiridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.

Bentuk aktif dari vitamin B6 adalahpiridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisistertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selamaproses pencernaan. Piridksal fosfat merupakan bentukutama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besarjaringan mengandung piridoksal kinase yang dapatmengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadapbentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadimasing- masing derivat ester fosfatnya. Piridoksalfosfat merupakan koenzim pada beberapa enzimdalam metabolisme asam aimno pada prosestransaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase.Piridoksal fosfat juga terlibat dalam prosesglikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantaraiproses pemecahan glikogen.

Defisiensi Vitamin B6Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan

setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian daridefisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namundefisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masalaktasi, pada alkoholik dan juga selama terapiisoniazid.

Hati, ikan mackel, alpukat, pisang, daging,sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yangterbaik.

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

46

II.6.BiotinBiotin merupakan derivat imidazol yang

tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Karenasebagian besar kebutuhan manusia akan biotindipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal,defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensiditarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzimkarboksilase.

Defisiensi biotinGejala defisiensi biotin adalah depresi,

halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih telurmengandung suatu protein yang labil terhadap panasyakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat denganbiotin sehingga mencegah penyerapannya danmenimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telurmentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.Tidakadanya enzim holokarboksilase sintase yangmelekatkan biotin pada residu lisin apoenzimkarboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensibiotin, termasuk akumulasi substrat dari enzim-enzimyang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase,asetyl ko A karboksilase, propionil ko A karboksilasedan ß – metilkrotonil ko A ). Pada sebagian kasus,anak-anak dengan defisiensi ini juga menderitapenyakit defisiesi kekebalan.

II.7. Vitamin B12Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai

struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) danserupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin iniditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. VitaminB12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalamtanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasivitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalamhati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentukmetilkobalamin, adenosilkobalamin, dan hidrok-sikobalamin.

Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadidengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalamileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12,suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktorintrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada mukosalambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat denganprotein plasma, transkobalamin II untukpengangkutan ke dalam jaringan.

Vitamin B12 disimpan dalam hati terikatdengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yangaktif adalah metilkobalamin dandeoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin

merupakan koenzim dalam konversi Homosisteinmenjadi metionin dan juga konversiMetiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untukkonversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12menyebabkan anemia megaloblastik. Karenadefisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksimetionin sintase. Anemia terjadi akibat terganggunyasintesis DNA yang mempengaruhi pembentukannukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan inidisebabkan oleh gangguan sintesis purin danpirimidin yang terjadi akibat defisiensitetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonatasiduria juga terjadi. Kelainan neurologik yangberhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapatterjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

II.8Asam FolatNama generiknya adalah folasin . Asam folat

ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satumolekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid(PABA ) dan asam glutamat. Tetrahidrofolatmerupakan bentuk asam folat yang aktif. Makananyang mengandung asam folat akan dipecah olehenzim-enzim usus spesifik menjadi monoglutamilfolat agar bisa diabsorbsi. Kemudian oleh adanyaenzim folat reduktase sebagian besar derivat folatakan direduksi menjadi tetrahidrofolat dalam selintestinal yang menggunakan NADPH sebagai donorekuivalen pereduksi.

Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksioksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil danformimino.Semuanya bisa dikonversikan.

Serin merupakan sumber utama unit satukarbon dalam bentuk gugus metilen yang secarareversible beralih kepada tetrahidrofolat hinggaterbentuk glisin dan N5, N10 – metilen – H

4folat yang

mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unitsatu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadiN5 – metil – H

4folat yang memiliki peranan penting

dalam metilasi homosistein menjadi metionin denganmelibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.

Defisiensi atau kekurangan asam folat dapatmenyebabkan anemia megaloblastik karenaterganggunya sintesis DNA dan pembentukaneritrosit.

II.9. Asam AskorbatBentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat

itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)

47

pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.Asam askorbat dioksidasi menjadi asamdehidroaskorbat ,yang dengan sendirinya dapatbertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asamaskorbat merupakan zat pereduksi dengan potensialhydrogen sebesar +0,008 V, sehingga membuatnyamampu untuk mereduksi senyawa-senyawa sepertioksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a serta c.Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyakaktivitasnya masih belum jelas, tetapi proses di bawahini membutuhkan asam askorbat :

1. Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.2. Proses penguraian tirosin, oksodasi P-

hidroksi –fenilpiruvat menjadi homogentisatmemerlukan vitamin C yang bisamempertahankan keadaan tereduksi pada iontembaga yang diperlukan untuk memberikanaktivitas maksimal.

3. Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahapdopamine-hidroksilase.

4. Pembentukan asam empedu pada tahap awal7 alfa – hidroksilase.

5. Korteks adrenal mengandung sejumlah besarvitamin C yang dengan cepat akan terpakaihabis kalau kelenjer tersebut dirangsang olehhormon adrenokortikotropik.

6. Penyerapan besi digalakkan secara bermaknaoleh adanya vitamin C.

7. Asam askorbat dapat bertindak sebagaiantioksidan umum yang larut dalam air dandapat menghambat pembentukan nitrosamindalam proses pencernaan.

Defisiensi atau kekurangan asam askorbatmenyebabkan penyakit skorbut, penyakit iniberhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yangdiperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan sertaperdarahan lainnya , kelemahan otot, gusi yangbengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi,

penyakit skorbut dapat disembuhkan denganmemakan buah dan sayur-sayuran yang segar.Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulansebelum tanda-tanda penyakit skorbut.

Kesimpulan1. Vitamin adalah nutrien organik yang mempunyai

berbagai fungsi yang essensial dalam prosesmetabolisme,dibutuhkan dalam jumlah yang kecildan harus disuplai dari makanan.

2. Vitamin yang larut dalam lemak merupakan zatnonpolar dan molekul hidrofobic.

3. Vitamin yang larut dalam lemak kelebihannya didalam tubuh akan menimbulkan gejala toksisitas.

4. Vitamin yang larut dalam air merupakankelompok vitamin B kompleks dan vitamin C yangberfungsi sebagai kofaktor enzim.

5. Vitamin yang larut dalam air kelebihannya dalamtubuh dikeluarkan melalui urin, sehingga tidakdidapati keadaan yang toksik dalam tubuh.

6. Kekurangan vitamin yang larut dalam air akanmenimbulkan gejala penyakit.

DAFTAR KEPUSTAKAAN1. Achmad Djaeni Sediaoetama: Ilmu Gizi, Penerbit Dian Rakyat,

Jakarta 19892. Bagian Gizi R.S Dr. Cipto Mangunkusomo dan Persatuan Ahli

Gizi Indonesia, Penuntun Diit, Penerbit PT Gramedia PustakaUtama, Jakarta Edisi kedua, Jakarta 1996

3. Champe P C PhD , Harvey R A PhD. Lippincott’s IllustratedReviews: Biochemistry 2

nd.1994 , page 171 – 186

4. Donald S. McLaren: Nutrition and its Disorders, ChurchillLivingstone Edinburgh London Melbourne and New York, ThirdEdition 1981 .

5. Eleanor R. Williams: Nutrition, Principles, Issues, andApplications. McGraw-Hill Book Company, New York copyright1984

6. Fergus M.Clydesdale: Food Nutrition and Health, The A VIPublishing Company Inc. WeStport, Connecticut 1995

7. Lehninger A, Nelson D , Cox M M .Principles of Biochemistry2

nd1993

8. Murray R K, et al. Harper’s Biochemistry 25th

ed. Appleton &Lange. America 2000 ,page

9. R.M Moerdowo: Spektrum Diabetes Mellitus, PenerbitDjambatan, Jakarta 1989

10. Stryer L .1995. Biochemistry 4th

, page 603 - 623

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)