GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK *Thianren Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Koja Jakarta Utara

Definisi Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.(1,5,10) Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit

persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.(2,3,7,12) Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1) Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan

istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.(5) Manifestasi klinik GGA dapat bersifat; 1. oligurik 2. Non oligurik

Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3) mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin

nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.(1,2,5,12,13)

Quote:

Tabel 1. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4)

GGA prarenal I. Hipovolemia A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat. II. Penurunan cardiac output A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif. III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia GGA renal/intrinsik

I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal A. Glomerulonefritis dan vaskulitis B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma III. Nekrosis tubular akut A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik) B. Toksin 1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi

(e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen. 2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma) IV. Nefritis interstisial A. Alergi; antibiotik (e.g; -lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis) C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis D. Idiopatik V. Deposisi intratubular dan obstruksi; Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid

VI. Penolakan cangkok ginjal GGA pascarenal (obstruktif) I. Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal) II. Kandung kemih

Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah III. Uretra Striktur, katup kongenital, phimosis

Patogenesis dan patofisiologi Patogenesis GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda. GGA prarenal

Karena berbagai sebab pra-renal (lih.tabel 1), volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah

interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.(1,4,5)

Tabel 2. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut Efek Nefrotoksin Hemodinamik Toksik terhadap tubulus

Kristaluria AINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II, siklosporin, tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin Antibiotik; aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin Kemoterapi; sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin

Litium, parasetamol Obat rekreasional; heroin, dll. Kontras radiologi

Protein light chains

Pigmen: mioglobin, hemoglobin Toksin: Organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari tanaman, bisa ular atau serangga

Urat, oksalat Obat; asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir Ad.2. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri

umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada

anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel

glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.(1) Ad.3 Kelainan glomerulus

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: (1,2,16,17) 1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)

2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) 3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik 4. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada

Tumor Neurogenic bladder GGA pada gagal ginjal kronik (GGK) [b][u] [u](Acute on chronic renal failure)(1,12) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah

apakah ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain: 1. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria,

bengkak, sering sakit kencing, dll.

2. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita kearah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll. 3. Adanya hambatan pertumbuhan 4. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik 5. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya

hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya 6. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi ginjal. 7. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. [b]Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit

pencetus. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia), penurunan curah urin, edema (garam dan air berlebihan), hipertensi, muntah dan letargi (ensefalopati uremik). Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang-kejang, koma, dan perubahan perilaku.

Pendekatan diagnosis Setelah kita menegakkan diagnosis GGA, ada dua hal yang perlu di klarifikasi karena penanggulangannya sangat berbeda: 1. Apakah betul ini GGA atau GGK (Gagal Ginjal Kronik), 2. Apakah ini GGA prarenal, renal, atau pasca renal.

Ad. 1. Membedakan gagal ginjal akut atau kronik

Alur anamnesis dan pemeriksaan dapat dilihat diatas pada GGA pada GGK Ad. 2. Membedakan GGA prarenal dan renal Ada beberapa keadaan GGA prarenal dan renal yang berkesinambungan yaitu prarenal tipe iskemik misalnya gastroenteritis atau syok.

GGA prarenal tipe iskemik yang tidak ditanggulangi dengan segera akan menyebabkan kerusakan epitel tubulus. Mula-mula terjadi nekrosis tubular akut dengan lesi yang tidak merata patchy yang bersifat reversibel. Bila berlangsung lebih lama dapat terjadi nekrosis korteks ginjal (renal cortical necrosis) yang bersifat irreversibel. Untuk membedakan apakah GGA yang terjadi masih bersifat prarenal (belum ada kerusakan

sel tubulus) atau sudah bersifat renal (nekrosis tubular akut) dapat dilakukan beberapa pemeriksaan. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah sel-sel tubulus masih bisa

berfungsi baik atau tidak yaitu dalam penyerapan air dan garam. Pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian diuretika. Tabel 4. Indeks Urin pada gagal ginjal akut(2-4,12-14)

Pemeriksaan Prerenal Intrinsik BUN/Kreatinin BJ urin Osmolalitas urin Natrium urin (mEq/L)

Fraksi ekskresi Na Indeks gagal ginjal U/P Ureum U/P Kreatinin U/P Osmolalitas >20 >1.020

>500 atau >400(12)

diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.(1,20)

GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung

dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.(2)

Ad.2 Pemeriksaan fisis(1) Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering

ditemukan akibat adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik

atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala

vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior. Penatalaksanaan gagal ginjal akut Ad.1 GGA pra-renal(1,11,12)

Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah: 1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung 2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit 3. darah ureum dan kreatinin 4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat 5. analisis gas darah

6. pengukuran diuresis Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi konservatif 2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif(1-6,7,9,12) 1. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut;

Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi 7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran

kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan: Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram

glukosa sambil menyiapkan dialisis. 4. Hiponatremia(1,9,12) Hiponatremia 7,5 mEq/L 3) Bikarbonas serum

Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

Prognosis(1,13) Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.

Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi

daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis

bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal. Daftar Pustaka 1. Alatas H. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Alatas H, Tambunan T, Trihono P.P, Pardede S.O, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: , Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2002 ; 490-508

2. Diven, SC, Acute Renal Failure, Dalam : Rudolph CD, Hoffman JIE, Rudolph AM,

Penyunting. Rudolphs Pediatrics. Edisi 20. Connecticut : Prentice-Hall Inc.1996; 1340-44 3. Bergstein, JM, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin, Penyunting. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ; 1846-51 4. Brady HR, Brenner BM, Acute Renal Failure, Dalam : Kasper, Braunwald, Fauci, Penyunting. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 1644-53 5. Wilson ML, Gagal Ginjal Akut. Dalam : Price SA, Wilson ML, Penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1994; 885-98 6. Insley J, Gagal ginjal akut. Dalam : Insley J, Penyunting. Vade-Mecum Pediatri, edisi 13. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1996 ; 79-83 7. Gagal ginjal akut, Dalam : RSCM, Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta : RSCM 2005

8. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Utama H, Tjokronegoro A, Penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta : PAPDI FKUI 2003; 417-26 9. Gagal ginjal akut, Dalam : Opusunggu Hs, Badar M, Penyunting. Standar Tatalaksana Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : RSUD Koja 2001 10. Lum MG, Kidney and Urinary Tract. Dalam : Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM, penyunting. CURRENT Pediatric Diagnosis & Treatment. Edisi 15. New York : Mc Graw Hill

Inc, 2001, 609-31. 11. Hassan R, et.al, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Hassan R, et.al., Penyunting Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI 1985 ; 814-18 12. Wirya IGNW, Deteksi dini gagal ginjal kronik. Dalam : Alatas H, Wirya IGNW, Tambunan T, Soedjatmiko, Kedaruratan pada penyakit ginjal anak. Jakarta : FKUI 1990; 59-72 13. Rigden SPA, Acute Renal Failure. Dalam : Postlethwaite RJ, Penyunting. Clinical Paediatric

Nephrology. Edisi 3. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003; 405-26 14. Wattnick S, Morrison G, Acute Renal Failure. Dalam : Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis

MA, Penyunting. Current Medical Diagnosis & Treatment. 40th ed. New York : LANGE Medical book 2001; 899-903 15. Kasper et.al, Penyunting. Dalam : Harrisons Manual of Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 702-6

16. Anderson JR, Urinary System. Dalam : Anderson R, Penyunting. Muirs Textbook of Pathology. Edisi 10. London : ELBS Edward Arnold (publishers) Ltd. 1976 ; 745-809 17. Govan ADT, Genitourinary System. Dalam : Callander R, Macfarlane PS, Govan ADT, Penyunting. Pathology Illustrated. Edisi 4. London : ELBS Churchill livinhgstone 1994 ; 597-692 18. Mansjoer A, et.al., Gagal Ginjal Akut, Dalam : Mansjoer A, et.al, Penyunting. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi 3 : Jakarta : Media Aesculapius 2000 ; 490-92 19. Jamison JR, Penyunting, Dalam : Differential Diagnosis for Primary Practice, Edinburgh : Churchill Livingstone 1999 ; 430 20. Wolff E.D, Acute Renal Failure in the Newborn. Dalam : Marnoto W, Pusponegoro TS, Monintja HE, Penyunting. Masalah Ginjal dan Saluran Kemih di Bidang Perinatologi. Perinatologi 2000. Jakarta : FKUI 2000 ; 42-46

21. Bergstein, JM, Sindrom Hemolitik Uremik, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin,

Penyunting. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ; 1819-21 Ini adalah referat yang saya ajukan ketika kepaniteraan klinik Pediatri di RSUD Koja. Untuk kali ini saya tidak dapat memberikan link download referensi karena semuanya adalah dari buku yang e-booknya beberapa sudah ada tapi tidak mungkin untuk semuanya dimuat di sini

karena size-nya yang cukup besar, jika memungkinkan akan saya upload yang memang tersedia e-book nya. Semoga artikel ini membantu dalam memahami Gagal Ginjal Akut pada

Anak. _________________

If better is your goal; then good is not enough

Sat Aug 30, 2008 10:25 am

Display posts from previous: All Posts

Newest First Go

Forum Index KESEHATAN ANAK All times are GMT + 7 Hours

Page 1 of 1

Jump to: KESEHATAN ANAK Go

You cannot post new topics in this forum You cannot reply to topics in this forum You cannot edit your posts in this forum

You cannot delete your posts in this forum You cannot vote in polls in this forum

You can attach files in this forum You can download files in this forum

You can post calendar events in this forum

Share on Facebook

Remove ads

Proudly hosted by www.forumcircle.com

Powered by phpBB 2001, 2005 phpBB Group Design by Freestyle XL / Flowers Online.