BLOK KARDIOVASKULAR LAPORAN PBLFAKULTAS KEDOKTERAN 03 MARET 2014UNIVERSITAS PATTIMURA

HIPERTENSI

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK IV

Tutor :Dr. Vebyanti Tentua, Msc

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PATTIMURAAMBON2014

DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK1. Ketua : Sharlie Chrisna Mainassy2011-83-0452. Sekertaris I: Jennifer Claudia Johanis2011-83-0273. Sekertaris II: Fransisca Rilia Tupamahu2011-83-0024. Anggota: Amanda J Rumahlatu2011-83-010Wistanova R Refialy2011-83-017Natalia J Tetelepta2011-83-033

SKENARIO IISeorang laki-laki umur 55 tahun datang ke poliklinik Rumah Sakit untuk memeriksakan penyakit hipertensi yang sudah lama Ia alami. Dia di diagnosa hipertensi pertama kali sejak 15 tahun yang lalu sejak beberapa kali memeriksa tekanan darah akibat keluhan nyeri kepala pada waktu itu. Pada saat itu dokter menyerankan untuk ia diet rendah garam dan berolahraga secara rutin. Namun tidak berhasil menurunkan tekanan darah sesuai target, sehingga dokter pun menyerankan terapi secara farmakologi.Jika saat ini beberapa jelnis obat diberikan oleh dokter.Mulai dari golongan diuretic, ACE-Inhibitor, Ca Chanel Bloker, namun tidak di konsumsi secara rutin.Dari riwayat keluarga ayah pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan telah meninggal akibat stroke.Pada pemeriksaan fisis didapat tekanan darah 160/100 mmHg, Ictus kordis bergeser ke kiri, terdengar bunyi jantung S3 dan S4.Pada foto thoraks dengan posisi PA telihat kardio thoraks rasio (CTR) > 50% dan pada pemeriksaan EKG didapatkan Left Ventrikel Hipertrofi (LVH).

STEP I Kata Sukar : CTR : Cara megukur besar jantung dengan besaran ukuran thoraks Ictus Kordis: Puncak jantung

Kata Kunci : Laki-laki 55 tahun Riwayat hipertensi 15 tahun yang lalu Riwayat penggunaan obat antihipertensi golongan diuretic, ACE-Inhibitor, Ca Chanel Bloker Mengonsumsi obat tidak teratur Riwayat hipertensi dalam keluarga pada ayahnya Tekanan darah 160/100 mmHg CTR > 50 % Terdengar buni jantung S3 dan S4 Ictus cordis bergeser ke kiri Terdapat Left Ventricel Hypertrophy Terapi farmakologi dan non farmakologi tidak berhasil

STEP IIIdentifikasi Masalah1. Mengapa hipertensi pada pasien tersebut terjadi secara terus-menurus?2. Apa saja penyebab hipertensi?3. Apa makna dari pemeriksaan penunjang CTR > 50% dan Left Ventricel Hypertrophy?4. Apa saja DD (Differential Diagnosis) pada pasien berdasarkan kasus dalam scenario diatas?5. Bagaimana hubungan konsumsi obat yang tidak beraturan dengan hipertensi yang dialami pasien?6. Apa saja faktor resiko dan faktor penyebab hipertensi yang dialami pasien?7. Bagaimana klasifikasi hipertensi?8. Bagaimana mekanisme terjadinya bunyi jantung S3 dan S4 ?9. Bagaimana penatalaksanaan non farmakologi dan farmakologi pada pasien?10. Apa saja komplikasi penyakit hipertensi?11. Apa penyebab terjadinya hipertrofi ventrikel jantung pasien?12. Bagaimana cara kerja obat antihipertensi?

STEP IIIMenjawab pertanyaan STEP II1. Peningkatan Na+ menyebabkan adanya konsentrasi pada ekstraseluler meningkat. Yang seharusnya dalam keadaan normal adanya keseimbangan antara cairan ekstraseluler dan intraselur. Sifat Na+ sendiri ialah menarik air hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan cairan volume ekstraseluler sehingga terjadi peningkatan tekanan darah atau terjadinya hipertensi.Garam berfungsi untuk menahan cairan agar tidak berlebihan.Dimana garam yang berlebihan fungsinya dapat menyebabkan peningkatan cairan yang memperberat beban kerja jantung sehingga kerja jantung ke jaringan meningkat dan menyebabkan peningkatan aliran darah.Hal ini menyebabkan pasien harus minum obat antihipertensi seumur hidup. Namun karena tidak teraturnya konsumsi obat pada pasien sehingga kerja jantung menjadi terbebani dan dapat merusak fungsi ginjal membuat cairan juga menjadi tertahan dan meningkatkan volume darah.

2. Peningkatan denyut jantung akibat dari kerja saraf simpatis yang meningkat menyebabkan peningkatan sekuncup jantung yang mengakibatkan volume plasma meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh enzyme renin pada ginajal merangsang pembentukan angiotensinogen I yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi akibatnya terjadi peningkatan resistensi perifer pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi.

3. CTR > 50 % angka ini menunjukan terjadinya pembesaran sesuai dengan perhitungan rasio besaran jantung pada foto thoraks. Hal ini dibuktikan dengan rumusnya yaitu :T1 + T2 = X 100% D T1Dimana pada keadaan normal dari CTR seharusnya< 50 %.Pembesaran ventrikel kiri ini disebabkan karena ictus kordis menjadi ikut bergeser ke arah kiri akibat dari hipertensi yang telah terjadi lama serta terjadinya kompensasi tubuh dari kerja jantung sendiri yang berlebihan kerja pemompaannya menyebabkan hipertrofi pada ventrikel.

4. DD dari kasus tersebut yaitu : Kardiomegali et causa hiperetensi grade II Hipertensi

5. Hubungan dari konsumsi obat yang tidak teratur dengan hipertensi yang diderita pasienyaitu tekanan darah tingginya tetap tidak akan terkontrol dan menyebabkan hipertensi yang berkelanjutan.

6. Faktor penyebab dan faktor resiko dari hipertensi terbagi 2 yaitu :

Faktor yang dapat dimodifikasi (faktor yang dapat diubah), Antara lain :

Merokok zat kimia nikotin mempengaruhi paru-paru dan otak menyebabkan rangsangan kelenjar adrenal untuk mengeluarkan epinefren vasokonstriksi perifer meningkatkan kerja jantung Kopi kandungan kafein yang mempengaruhi keelastisitasan pembuluh darah Garam menarik cairan ke dalam sel konsentrasi pada ekstraseluler meningkat terjadi peningkatan tekanan darah atau terjadinya hipertensi.

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi (faktor yang tidak dapat diubah), Antara lain: Usia lanjut penurunan elastisitas pembuluh darah yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi Genetik menurunkan faktor resiko untuk terjadinya hipertensi

7. Klasifikasi Hipertensi :Kalsifikasi tekanan darahTekanan darah sistolik (mmHg)Tekanan darah diastolik (mmHg)

Normal < 120< 80

Prehipertensi 120-13980-89

Hipertensi tahap I140-15990-99

Hipertensi tahap II>160>100

8. Bunyi jantung S3 dan S4 merupakan bunyi yang abnormal pada jantung dimana S3 yang secara normal akan terdengan pada anak dan dewasa mudah, sedangkan pada keadaan abnormalnya akibat adanya kegagalan ventrikel dan bunyi ini terdengan saat diastole di ruang ventrikel. Bunyi S4 resistensi ventrikel terhadap pengisian antrium yang menyebabkan adanya penurunan perenggarangan ventrikel. Bunyi terdengar sebelum bunyi jantung S1.9. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu :

Penatalaksanaan non-farmakologi Olahraga aerobic olahraganya, berhenti merokok Bila pasien obesitas diet menurunkan berat ideal dan pengurangan konsumsi garam Terapi farmakologi dengan menggunakan obat antihipertensi

10. Komplikasi hipertensi : Stroke MCI Gagal jantung Gangguan penglihatan

11. Penyebab terjadinya hipertrofi ventrikel akibat dari kompensasi kerja jantung yang berlebihan pada pasien tersebut sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel pada jantung pasien tersebut.

12. Manfaat dari obat-obat antihipertensi :

Ca chanel blocker : Menyebabkan adanya dilatasi pada pembuluh darah sehingga menurunkan tekanan darah ACE Inhibitor : Melebarkan arteriol dengan menghambat pengeluaran enzim ACE sehingg adanya vasodiltasi dari pembuluh darah Diuretik : Penurunan tekanan darah, menghambar reabsorbsi cairan di tubus distalis ginjal, vasodilatasi langsung dari arteri.

STEP IVMind Mapping

STEP VLearning Objectiv1. Etiologi Hipertensi2. Patomekanisme hipertensi 3. Faktor resiko terjadinya hipertensi4. Langkah diganostik penyakit jantung5. Komplikasi penyakit hipertensi6. Langkah diagnostik

STEP VI Belajar MandiriSTEP VIIEtiologi Hipertensi 1,10Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:A. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas. 1. Faktor Genetik :Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun dari penelitian, misalnya:a. Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi. b. Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.c. Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensid. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress.

2. Faktor Lingkungana. Keseimbangan garamGaram merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami reset dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium.b. ObesitasBanyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia.c. StressHubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi.

B. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya 1) Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2) Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4) hipertensi pada kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan zat-zat lain Sebagai salah satu factor penyebab yang dijelaskan adalah akromegali:Akromegali berasal dari istilah Yunani yaitr akron (ekstremitas) atrd megale (besar), yang didasarkan atas salah satu temuan klinis akromegali, yaitu pembesaran tangan dan kaki. Sebagian besar (98%) kasus akromegali disebabkan oleh tumor hipofisis. Gejala klinis yang dijumpai pada pasien akromegali disebabkan oleh massa tumor dan hipersekresi hormon pertumbuhan (growth hormone) yang terjadi setelah lempeng pertumbuhan tulang menutup. Seiring dengan kemajuan dalam bidang pencitraan dan evaluasi hormonal, makin banyak pasien Akromegali ditemukan dan mendapatkan tatalaksana di Indonesia. Ditinjau dari aspek patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, serta tatalaksana. Tumor hipofisis afterior akan menimbulkan efek massa terhadap struktur sekitarnya. Gejala klinis yang sering ditemukan adalah sakit kepala dan gangguan penglihatan. Pembesaran ukuran tumor akan menyebabkan timbulnya keluhan sakit kepala, dan penekanan pada kiasma optikum akan menyebabkan gangguan penglihatan dan penyempitan lapang pandang. Selain itu, penekanan pada daerah otak lainnya juga dapat menimbulkan kejang, hemiparesis, dan gangguan kepribadian. Pada akromegali dapat terjadi hipersekresi maupun penekanan sekresi hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior. Hiperprolaktinemia dijumpu pada 30% kasus sebagai akibat dari penekanan tungkai atau histopatologi tumor tipe campuran. Selain itu, dapat terjadi hipopituitari akibat penekanan massa hipofisis yang normal oleh massa hormon hipenekresi hormon petuumbuhan dapat menimbulkan berbagai macam perubahan metabolik dan sistemik, seperti pembengkakan jaringan lunak akibat peningkatan deposisi glikosaminoglikan serta retensi cahan dan natrium oleh gnjal, pertumbuhan tulang yang berlebihan, misalnya pada tulang wajah dan ekstremitas, kelemahan tendon dan ligamen sendi, penebalan jaringan kartilago sendi dan jaringan fibrosa periartikular, osteoartritis, serta peningkatan aktivitas kelenjar keringat dan sebasea. Hormon pertumbuhan yang berlebihan akan menyebabkan gangguan organ dalam dan metabolik. Pembesaran organ dalam (organomegali) seringkali ditemukan. Pada jantung terjadi hipertrofi kedua ventrikel. Retensi cairan dan natrium akan menyebabkan peningkatan volume plasma dan berperanan dalam terjadinya hipertensi pada pasien akromegali. Selain itu, efek kontra hormon pertumbuhan terhadap kerja insulin di jaringan hati maupun perifer dapat menyebabkan toleransi glukosa terganggu, gangguan glukosa darah puasa, dan diabetes melitus. Efek tersebut diperkirakan terjadi melalui peningkatan produksi dan asam lemak bebas. Resistensi insulin terjadi akibat peningkatan massa jaringan lemak, penurunan lean body mass, serta gangguan aktivitas fisik. Gangguan kerja enzim trigliserida lipase dan lipoprotein lipase di hati akan menyebabkan hipertrigliseridefida. Perubahan juga dapat terjadi pada saluran napas atas, seperti pembesaran sinus paranasal dan penebalan pita suara. Selain itu, lidah dapat membesar dan massa jaringan lunak di daerah saluran napas atas bertambah, sehingga menyebabkan terjadinya gangguan tidur (sleep apnoe). Pada pasien akromegali juga dapat terjadi hiperkalsemia dan nefrolitiasis yang disebabkan oleh stimulasi enzim hidroksilase, sehingga meningkatkankadar vitamin D, yang akan meningkatkan absorbsi kalsium. Pada jaringan saraf dapat terjadi neuropati motorik dan sensorik. Neuropati yang terjadi diperburuk oleh kondisi hiperglikemia yang sering ditemukan pada pasien akromegali. Edema pada sinovium sendi pergelangan tangan dan pertumbuhan tendon dapat menyebabkan sindrom terowongan karpal (carpal tunne I syndrome).

Patomekanisme Hipertensi2,3,4Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten.Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun. RAAS memegang peran uta apparatusma pada perubahan tekanan darah.Renin dilepaskan dari juxtaglomerular apparatus sebagai respon terhadap rendahnya sodium intake, perfusi renal rendah dan peningkatan sistem simpatis.Renin mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin, suatu metabolit tidak aktif yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II dalam paru-paru oleh angiotensin-converting enzyme (ACE).ACE ini 90 % ada di jaringan dan 10 % ada di plasma. ACE di plasma berespon terhadap tekanan darah. ACE yang di jaringan akan mengkonversi angiotensin menjadi angiotensin II yang berperan pada struktur pemuluh darah di sistem saraf pusat. Perubahan jangka panjang pada tonus vaskuler yang disebabkan oleh renin angiotensin system jaringan akan menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi vaskuler. Bila ACE jaringan berlebihan maka akan menyeabkan terjadinya mekanisme yang mempercepat aterosklerosis. Secara lebih jelasnya yang beperan dalam perubahan tekanan darah adalah RAAS. Proses dari RAAS adalah sebagai berikut :Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang memicu terjadinya peningkatan tekanan darah.Vasokonstriksi terjadi pada arteriol dan vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Disamping efek intrinsic sebagai vasokonstriktor, angiotensin II juga menyebabkan pelepasan aldosterone yang mengakibatkan retensi natrium dan air pada tubulus ginjal dan terjadi peningkatan tekanan darah. Angiotensin II menaikkan tekanan dengan cara vasokonstriksiarteriol, menurunkan aliran darah kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubulus proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut juga akan mengurangi ekskresi garam dan air dalam urin dan selanjutnya terjadi peningkatan volume dan tekanan darah.

Angiotensin II di dalam tubuh akan berikatan dengan reseptor AT1, AT2 dan AT4, dimana ketiganya mempunyai afinitas yang tinggi pada jaringan yang spesifik dan reseptor penyakit yang spesifik. AT1 akan memperantarai sebagian besar aktivitas angiotensin II, sedangkan AT2 memperantarai fungsi apoptosis dari angiotensin II di sel endothelial dan vascular smooth muscle cells (VSMC). Reseptor AT1 terdapat di ginjal, jantung, sel otot polos, vascular, otak, glandula adrenal, trombosit, adiposity dan plasenta. Reseptor AT2 pada orang dewasa dalam kadar rendah terdapat di uterus, adrenal, sistem saraf sentral, jantung dan ginjal. AT4 adalah reseptor spesifik endothelial yang penting untuk ekspresi molekul prokoagulan seperti plasminogen activating inhibitor-1.Ikatan angiotensin II dengan AT1 mendisosiasi subunit guanine-nucleoted-binding protein (Gq/11), kemudian mengaktifkan fosfolipase G menjadi diacyl glycerol dan inositol trifosfat. Inositol trifosfat akan melepaskan Ca++ ke dalam sel melalui membrane sel. Kalsium dan diacyl glycerol mengaktifkan enzim protein kinase C dan calcium calmodulin kinase yang mengkatalisasi protein fosforilase dan akan menyebabkan regulasi fungsi sel. Hal ini secara klinis akan menyebabkan vasokonstriksi, retensi natrium, retensi air, supresi renin (negative feed back), stimulasi formasi superanoksie, aktivasi sistem saraf simpatis, peningkatan sekresi endotelin dan proliferasi sel yang pada akhirnya menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Melalui ikatan dengan AT1, angiotensin juga menstimulasi transkripsi protein seperti Activator Protein 1(AP-1) dan nuclear factor kappa B (NF-kB) yang berbentuk akibat stress oksidatif melepas oksigen radikal. Reaksi ini akan meningkatkan aktifitas monocyte chemoathractant protein-1 (MCP1), TNF-a dan IL6 yang merupakan sitokin penyebab inflamasi.Berlawanan dengan stimulasi yang disebabkan ikatan angiotensin II dengan reseptor AT1, ikatan angiotensinogen II dengan reseptor AT2 akan menyebabkan antiproliferasi atau menghambat pertumbuhan, diferensiasi sel, perbaikan jaringan dan apoptosis. Stimulasi AT2 juga menyebabkan terbentuknya nitrit oxid dan PGE2 yang bersifat vasodilator.

EFEK ANGIOTENSIN II MELALUI STIMULASI RESEPTOR AT1 dan AT2

Faktor Resiko Terjadinya Hipertensi2,5A. Faktor Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Genetik 2Tidak semua penderita hipertensi merupakan garis keturunan.Namun seseorang dengan orang tua yang mengalami hipertensi memiliki potensi terkena hipertensi khususnya (hippertensi primer) menjadi dua kali lipat di bandingkan dengan seseorang yang orang tuanya tidak mengalami hipertensi. Bila ke dua orang tua menderita hipertensi maka akan diturunkan kepada anak sebesar 45%, sedangkan jika hanya salah satu orang tua yang mengalami hipertensi maka akan diturunkan sebesar 30%. Usia2,5Dengan bertambahnya usia seseorang, maka keelastisan dari pembuluh darahnya menjadi berkurang. Pada saat ini, pembuluh darah akan lebih mengeras, sehingga diameter dari pembuluh dari menjadi kecil dan kaku. Kecilnya diameter pembuluh darah ini, menambah resistensi perifer total yang akhirnya akan meningkatkan tekanan darah arteri rerata. Jenis Kelamin2,5Jenis kelamin juga berpengaruh pada kejadiaan hipertensi.Seorang pria cenderung memiliki beban kerja yang lebih dan tingkat emosional yang tinggi dibandingkan dengan seorang wanita. Hal ini mengakibatkan seorang pria dengan usia di atas 31 tahun sangat beresiko terkena hipertensi. Selain itu wanita premenopause yang masih memiliki estrogen ini sangat berguna membantu memodulasi efek epinefrin dan norepinefrin pada dinding arteriol. Karena itu wanita yang belum mengalami menopause cenderung memiliki resiko yang sangat kecil mengalami hipertensi, pada saat postmenopause barulah resiko terjadi hipertensi meningkat dengan berkurang atau hilangnya kadar estrogen tersebut.

B. Faktor Yang Dapat Dimodifikasi Obesitas 2Untuk mengetahui adannya obesitas pada seseorang digunakan perhitungan IMT [Berat Badan (Kg) : Tinggi Badan (m2)] dimana IMT orangyang normal adalah 18,50 - 24,99. Penigkatan IMT berkolerasi dengan peningkatan kolesterol total, dalam hal ini akann terjadi peningkatan LDL dan trigleserida sedangkan HDL akan berkurang. Meningkatnya kadar LDL sangat b erpengaruh untuk terjadinya aterosklerosis yang dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi pada seseorang dengan obesitas. Peningkatan berat badan juga akan meningkatkan kerja jantung untuk menyuplai semua jaringan tubuh, akhirnya akan terjadi penambahan tekanan darah seiring dengan penambahan berat badan. Asupan Garam5Garam dalam hal ini Na+berhubungan erat dengan air di dalam tubuh, karena air akan mengikuti secara pasif reabsorpsi Na+tanpa mengeluarkan energi. Sepanjang tubulus di ginjal akan terjadi reabsorsi aktif dari Na+ yang akan diikuti dengan reabsorpsi secara pasif Cl- dan juga H2O. sehingga jika seseorang mengkonsumsi banyak garam, maka pada tubulus ginjalnya akan terjadi reabsorpsi garam dan juga air dalam jumlah yang banyak, hal ini akan langsung meningkatkan aliran balik vena yang kemudiaan meningkatkan isi sekuncup, curah jantung dan terakhir meningkatkan tekanan arteri rerata. Rokok dan Kopi2Nikotin dalam rokok dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah dengan variasi mekanisme sebagai berikut : a. Merangsang pelepasan norepinefrin melalui saraf adrenergic dan meningkatkan kadar katekolamin yang dikeluarkan dari medula adrenal. b. Merangsang kemoreseptor di carotid dan aortic bodies, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah.c. Bereaksi langsung pada miokardium untuk mengeluarkan efek positif inotropik dan kronotropik.Kopi juga berakibat buruk pada penderita hipertensi karena kopi mengandung kafein yang meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah. Minum kopi lebih dari empat cangkir kopi sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik sekitar 10 mmHg dan tekanan darah diastolik sekitar 8 mmHg. Konsumsi Alkohol2Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun, diduga peningkatan kadar kortisol, dan peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah berperan dalam menaikkan tekanan darah. Konsumsi alkohol yang berlebihan, berhubungan dengan prevalens hipertensi yang tinggi.Kadar kortisol yang meningkat juga akan mengakibatkan meningkatnya kadar hormone glucagon, dan kadar insulin akan menurun. Sehingga akan terjadi peningkatan glukosa darah, asam amino darah dan asam lemak darah. Stres5Stres secara langsung merangsang pelepasan Corticotropin Releasing Hormone (CRH), CRH akan merangsang hipofisis anterior mengeluarkan Hormone Adrenokortikotropik (ACTH) yang akan menstimulasi pelepasan kortisol oleh korteks adrenal. Kortisol akan menyebabkan terjadinya glukoneogenesis, penguraian protein dan lipolisis. Dan akan terjadi peningkatan kadar glukosa, asam amino dan asam lemak di dalam darah, sehingga viskositas darah bertambah dan dapat meningkatkan tekanan arteri rerata.Stres juga merangsang pelepasan katekolamin yaitu epinefrin dan norepinefrin sehingga mempertahankan efek simpatis lebih lama dan memobilisasi simpanan energi lemak karbohidrat; meningkatkan glukosa darah dan asam lemak darah. Olahraga2Olahraga aerobik sangat baik dilakukan yang dapat menggerakan semua sendi dan otot, seperti jalan, jogging, berenang, bersepeda dapat dilakukan 30-45 menit dengan jadwal 3-4 kali dalam seminggu.Olahraga dapat membakar kalori sehingga menurunkan berat badan yang berlebih, selain itu olahraga aerobik juga dapat mengaktifkan reseptor insulin yang rusak di sel pada penderita diabetes militus.Tekanan darah tinggi yang ringan dapat ditanggulangi tanpa obat, hanya dengan melakukan olahraga secara teratur. Tekanan darah tinggi ternyata cukup responsif terhadap latihan-latihan olahraga. Menurut JNC 7, aktivitas fisik aerobik yangdilakukan secara teratur seperti jalan cepat (setidaknya 30 menit sehari) dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 4-9 mmHg. WHO merekomendasikan orang dewasa setidaknya melakukan aktivitas fisik sedang selama 30 menit sehari seperti berjalan, bersepeda, mengerjakan pekerjaan rumah, berkebun, berdansa atau menaiki tangga, dll. Hiperlipidemia2,5Hiperlipidemia adalah kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL dan atau penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah. Kolesterol merupakan faktor penting dalam terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat. Kolesterol HDL mempunyai pengaruh besar terhadap kejadian hipertensi, yang memicu atherogenesis dengan mempercepat pengeluaran kolesterol jaringan.Terbukti bahwa kolesterol serum total berdampak terhadap kejadian hipertensi, karena kolesterol serum yang tinggi adalah salah satu penyebab utama aterosklerosis.

Langkah Diagnostik Penyakit Kardiovaskular6Siklus jantung terkait dengan gerakan katup dan tekanan didalam bilik-bilik jantung.Seperti yang terlihat pada Gambar dibawah.

GAMBAR.siklus jantungNormalnya, hanya penutupan katup jantung yang dapat didengar. Penutupan katup atrioventrikuler, tricuspid dan mitral, menimbulkan bunyi jantung pertma,S2.

Urut-urutan pembukaan katup tersebut adalah sebagai berikut:KMtKTtKPbKAbKAtKPtKTbKMbDimana KM = Katup Mitral, KT = Katup Tricuspid, KP = Katup Pulmonal, KA = Katup Aorta, t = tutup, b = buka, EC = Ejection Click, dan OS = Opening Snap.Komponen mitral S1 terjadi sebagai akibat penutupan katup mitral ketika tekanan ventrikel kiri meningkat diatas tekanan atrium kiri.Ini biasanya ditulis sebagai M1.Komponen trikuspid S1 terjadi sebagai akibat penutupan katup tricuspid ketika tekanan ventrikel kanan meningkat diatas tekanan atrium kanan.Inii biasanya ditulis sebagai T1.Waktu diantara penutupan katup atrioventrikular dan pembukaan semilunar merupakan periode kontraksi isovolumetrik. Bila tekanan didalam ventrikel kanan melebihi tekanan diastolic didalam arteri pulmonalis maka katup pulmonal akan membuka. Pada saat ini akan terdengar ejection click pulmonal jika katup pulmonal mengalami stenosis. Bila didalam tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan diastolic di dalam aorta maka katup aorta akan membuka dan saat ini akan terdengar ejection klick aorta jika katup aorta mengalami stenosis.Waktu diantara pembukaan dan penutupan katup semilunar merupakan periode ejeksi sistolik.Saat dimana ejeksi selesai dan kurva aorta dan ventrikel kiri berpisah disebut incisura atau dicrotic notch.Dan terjadi bersamaan dengan komponen aorta atau S2, atau penutupan katup aorta.Ini biasanya disebut A2.Katup pulmonal menutup pada saat dimana tekanan ventrikel kanan turun dibawah tekanan-tekanan diastolic pulmonal.Ini adalah komponen pulmonal S2 dan biasanya ditulis sebagai P2.Waktu diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup atrioventrikular disebut relaksasi isovolumetrik.Katup tricuspid membuka bila tekanan didalam atrium kanan melebihi tekanan ventrikel kiri. Opening snap mitral akan terdengar bila katup mitral mengalami stenosis.Dengan pembukaan katup atrioventrikular maka terjadi periode pengisian cepat keduua ventrikel.Kira-kira 80% pengisian ventrikel terjadi pada saat ini.pada akhir periode pengisian cepat dapat terdengar bunyi jantung ketiga atau S3, S3 terjadi 120-170 milidetik-setelah S2. Periode ini kira-kira sama waktunya seprti yang diperlukan untuk mengucapkan me too kata me adalah S2, sedangkan too adalah S3. S3 adalah normal pada anak-anak dan dewasa muda.Pada akhir diastole akan terjadi kontraksi atrium dan timbul tambahan pengisian ventrikel 20%, mungkin terdengar bunyi jantung keempat, S4. Interval dari S4 ke S1 kira-kira sama dengan waktu yang diperlukan untuk mengatakan middle. mi adalah S4, sedangkan ddle adalah S1. Perlu dicatat pula bahwa mi jauh lebih lemah darpada ddle yang sangat mirip dengan irama S4.S1 normal pada anak-anak dan dewasa muda. Adanya S3 atau S4 menimbulkan irama yang dapat menyebabkan derap kuda. Oleh sebab itu bunyi ini disebut bunyi atau irama gallop.Bunyi jantung pertama paling keras terdengar pada apeks jantung.Splitting jantung pertama dapat didengar didaerah tricuspid.Bunyi jantung kedua paling keras terdengar pada daerah basis jantung.Istilah A2 dan P2 berturut-turut menunjukan komponen aorta dan pulmonal dari S2 .biasanya A2 mendahului P2 yang berarti bahwa katup arta menutup sebelum katup pulmonal.Dengan inspirasi maka tekanan intrathoraks menurun.Hal ini menarik lebih banyak darah dari vena kava superior dan inferior kedalam jantung kanan.Ventrikel kanan membesar dan diperlukan waktu lebih lama untuk mengenjeksikan semua darah ke arteri pulmonalis, jadi katup pulmonal tetap terbuka lebih lama. P2 timbul lebih lambat pada waktu inspirasi dan split diantara A2 dan P2 melebar selama inspirasi ketimbang selama ekspirasi. Ini adalah penyebab splitting fisiologik S2 dilukiskan dalam Gambar 11-17.

GAMBAR 11-7.Splitting fisiologik bunyi jantung keduaDarah didalam ventrikel kanan kemudian dipompakan kedalam jaringan yang berkapasitas besar di dalam paru-paru.Oleh karena itu, kembalinya darah dari paru-paru kedalam jantung kiri berkurang, dan atrium kiri dab ventrikel kiri menjadi lebih kecil. Reseptor atrium mencetuskan takikardia reflex yang mengimbangi penurunan volume ventrikel kiri. Peningkatan denyut jantung pada inspirasi disebut aritmia sinus.Ini adalah istilah yang salah karena sebenarnya bukan aritmia tetapi lebih kepada respon fisiologis yang normal terhadap penurunan volume ventrikel kiri selama inspirasi.Berdasarkan uraian diatas, terkait dengan penyakit hipertensi yang dialami pasien dimana pada pemeriksaan fisik terdengar bunyi jantung S3 dan S4 maka ada beberapa langkah diagnostic yang perlu dilakukan untuk menengetahui penyakit yang dialami pasien :1. Anamnesis Identitas pasien : Nama: . Umur: . Jenis kelamin: . Alamat: . Status perkawinan: . Pekerjaan: . Asal suku: . Golongan darah: .

Keluhan Utama :darah tinggi Bapak, sudah sejak kapan mengalami darah tinggi? Apakah dalam keluarga bapak juga ada yang mengalami penyakit darah tinggi? Apakah sebelumnya bapak sering melakukan check-up ke dokter untuk mengontrol tekanan darahnya pak? Apakah saran dokter sejak 15 tahun tersebut bapak ikuti? Bagaimana kebiasaan sehari-haarinya pak? Apakah bapak sering makan makanan berlemak dan berminyak? Apakah bapak selama ini melakukan olah raga yang teratur? Apa jenis olahraga yang sering bapak lakukan? Keluhan penyerta : riwayat penyakit hipertensi yang diderita sejak 15 tahun lalu Adakah anggota keluarga bapak yang juga mengalami darah tinggi? Apakah selama 15 tahun ini bapak sering mengontrolkan diri ke dokter ataukah bapak selalu memeriksakan tekanan darahnya pak? Seberapa seringkah selama ini bapak merasakan gejala darah tinggi pak? Apakah bapak selalu melakukan anjuran dokter sebelumnya? Apakah bapak juga sering melakukan olahraga? Dan jika ia, olahraga apakah yang baapak sering lakukan? Apakah bapak pada rumah sering mengalami emosi yang tidak terkendali? Riwayat penyakit dahulu : pernah mengalami darah tinggi dengan gejala nyeri kepala saat itu serta sempat memeriksakan diri ke dokter 15 tahun yang lalu Bapak apakah setelah memeriksakan diri saat itu bapak selalu mengikuti anjuran dokter secara rutin dan selalu meminum obat yang diberikan secara teratur? Apakah setelah kejadian tersebut dalam selang waktu terdekat kemudian bapak sering merasakan gejala yang sama? Apakah bapak selalu rutin mengontrol tekanan darahnya? Riwayat penyakit sekarang : darah tinggi Bapak, sudah sejak kapan mengalami darah tinggi? Apakah dalam keluarga bapak juga ada yang mengalami penyakit darah tinggi? Apakah sebelumnya bapak sering melakukan check-up ke dokter untuk mengontrol tekanan darahnya pak? Apakah saran dokter sejak 15 tahun tersebut bapak ikuti? Bagaimana kebiasaan sehari-haarinya pak? Apakah bapak sering makan makanan berlemak dan berminyak? Apakah bapak juga sering mengisap rokok? Seharinya berapa bungkus/batang pak? Apakah bapak juga biasa meminum minuman ber-alcohol? Apakah bapak selama ini melakukan olah raga yang teratur? Apa jenis olahraga yang sering bapak lakukan?

Riwayat sosial Bagaimana lingkungan sekitar tempat tinggal bapak? Apakah terdapat banyak orang yang selalu merokok? Apa rutinitas sehari-hari bapak dirumah? Apakah bapak sering melakukan aktivitas berat? Riwayat kebiasaan : pasien merokok sehari sebungkus rokok Bagaimana kebiasaan sehari-haarinya pak? Apakah bapak sering makan makanan berlemak dan berminyak? Apakah bapak juga sering mengisap rokok? Seharinya berapa bungkus/batang pak? Sudah seberapa lama bapak merokok? Apakah selama merokok ada sakit lainnya, misalnya batuk? Apakah bapak juga biasa meminum minuman ber-alcohol? Apakah bapak selama ini melakukan olah raga yang teratur? Apa jenis olahraga yang sering bapak lakukan? Apakah bapak juga sering mengonsumsi buah-buahan atau sayur-sayuran? Jika iya, buahan-buahan dan sayuran apa saja pak? Riwayat keluarga : riwayat hipertensi pada ayah pasien yang meninggal karena stroke Adakah dalam keluarga bapak ada yang mengalami hal yang sama? Sudah seberapa lama ayahnya terkena darh tingga pak? Apakah selalu dikontrol dan dilakukan pengobatan oleh keluarga ke dokter? Apakah pernah diobati darah tinggi yang derita oleh sang ayahnya, pak? Pengobatan apa saja yang dilakukan? Riwayat pengobatan : pernah berobat saat hipertensi 15 tahun lalu namun pengobatan secara non-farmakologi dan farmakologinya tidak berhasil Apakah saat pengobatan dahulu bapak selalu melakukan anjuran yang diberikan dokter secara rutin? Apa saja olahraga yang disarankan dokter waktu itu? Apakah bapak selalu meminum obat yang diberiakn dokter secara rutin? Apakah bapak juga pernah melakukan control tekanan darah dan pengobatan pada dokter lain selain dokter yang pertama kalinya memberikan pengobatan namun tidak berhasil? Adakah upaya pengobatan lain yang bapak usahakan selama ini? Mislanya dengan meminum obat-obatan tradisional?

2. Pemeriksaan Fisik 6 InspeksiEvaluasi penampilan umum.Inspeksi umum pasien akan sering memberikan petunjuk berharga untuk diagnosis penyakit jantung. Apakah pasien berada dalam distress akut? Seperti apa pernapasan pasien? Apakah ia bernapas dengan susah payah? Apakah memakai otot pernapasan tambahanInspeksi kulitKulit dapat mengungkapkan banyak perubahan yang berkaitan dengan penyakit jantung. Apakah ada sianosis ?jika ya, apakah sentral atau perifer?.

Suhudapat mencerminkan penyakit jantung. Anemia berat,beri-beri,dan tiroktosikosis cenderung membuat kulit lebih hangat; klaudikasio intermiten berkaitan dengan rasa dingin pada ekstremitas inferior jika dibandingkan dengan ekstremitas superior.

Apakah ada xantomata?Xantomata tendo adalah masa agak kekuningan sekeras batu yang biasanya ditemukan melekat pada tendo ekstensor jari tangan adalah patognomik untuk hiperkolesterolemia familial.Tendo achiles dan tendo plantar kaki juga merupakan lokasi umum untuk xantonoma tendo.Apakah ada ruam kulit? Adanya eritema marginatum yang merupakan erotema dimana daerah kemerahan berbentuk cakram dengan tepi yang menonjol. Pada pasien demam mengarah pada demam reumatik akut.

Inspeksi kukuSering kali, splinter hemorrhage dapat terlihat sebagai ggaris kecil coklat kemerahan di dasar kuku.Pendarahan ini berjalan dari tepi bebas proksimal dan secara klasik dikaitkan dengan endocarditis bacterial subakut. Tetapi penemuan ini tidak spesifik karena ditemukan pula pada banyak keadaan lain, bahkan termasuk trauma setempat pada kuku.

Inspeksi wajahStenosis aorta supravalvular, suatu kelainan kongenital dijumpai bersama-sama dengan mata yang terletak berjauhan,strabismus,telinga letak rendah,hidung yang menengadah, dan hypoplasia mandibular. Wajah bulat seperti bulan dan mata yang terletak berjauhan akan mengarah pada stenosis pulmonal. Wajah tanpa ekspresi dan kelopak mata yang bengkak dan hilangnya sepertiga luar alis dapat dijumpai pada hipotiroidisme. Individu-individu ini mungkin menderita kardiomiopati.

Inspeksi mataAdanya plak kekuningan pada kelopak mata yang disebut xantelasma, harus membangkitkan kecurigaan akan adanya hiperlipoproteinlinemia meskipun lesi ini kurang spesifik ketimbang xantoma. Pemeriksaan mata dapat memperlihatkan akut senelis.Pindahnya lensa mata juga seringkali dijumpai pada pasien dengan sindrom marfan, yang merupakan suatu penyebab penting regurgitasi aorta.

Inspeksi mulutPalatum yang melengkung tinggi mungkin berkaitan dengan gangguan jantung kongenital seperti prolapse katup mitral.Apakah ada patekiae pada palatum?Endocarditis bacterial subakut sering disertai dengan patekiae di palatum.

Inspeksi leherPemeriksaan leher dapat memperlihatkan webbing yang dijumpai pada orang dengan sindrom turner, yang juga mungkin menggalami kortasio aorta atau pada sindrom noonan.Stenosis pulmonal merupakan kelainan jantung yang menyertai keadaan ini.

Inspeksi konfigurasi dadaPectus excavatum, atau dada cekung kedalam, dijumpai pada sindrom marfan dan prolapse katup mitral.Inspeksi ekstremitasSebagian kelainan kongenital jantung berkaitan dengan kelainan ekstremitas. Pasien dengan defek septum atrium mungkin mempunyai falang ekstra,jari tangan ekstra,atau jari kaki ekstra. Jari tangan yang panjang dan kurus mengarah kepada sindrom marfan dan kemungkinan regurgitasi aorta.

Pengukuran Tekanan Darah6PrinsipTekanan darah dapat diukur secara langsung dengan kateter intra-arterial atau secara tidak langsung dengan sfigmomanometer yang terdiri dari katong karet yang dapat dikembangkan didalam suatu penutup kain, dan bola karet untuk memompa jantung.Pengukuran tekanan darah secara tidak langsung meliputi deteksi timbul dan hilangnya bunyi korotkoff secara auskultatoris di atas arteri yang ditekan.Bunyi korotkoff adalah bunyi bernada rendah yang berasal dari dalam pembuluh darah yang berkaitan dengan turbulensi yang dihasilkan dengan menyumbat arteri secara parsial dengan manset tekanan darah.Ada beberapa pasien yang terjadi secara berurutan ketika tekanan penyumbat turun.Fase 1 terjadi setelah tekanan penyumbat turun sampai tekanan darah sistolik.Suara mengetuknya jelas dan secara berangsur-angsur intensitasnya meningkat ketika tekanan penyumbatnya turun.Fase 2 terjadi pada tekanan kira0kira 10-15 mmHg di bawah fase 1 dan terdiri dari suara mengetuk yang diikuti dengan bising. Fase 3 terjadi setelah tekanan penyumbat turun cukup banyak sehingga sejumlah besar volume darah dapat mengalir melalui arteri yang tersumbat sebagian, bunyinya serupa dengan fase 2 sebagian kecuali bahwa hanya terdengar bunyi ketukan.vfase 4 terjadi bila intensitas suara melemah ketika tekanan mendekati tekanan darah diastolic. Fase 5 terjadi bila bunyi sama sekali menghilang dan pembuluh darah tidak tertekanlagi oleh manset penyumbat. Maka tidak ada lagi aliran turbulensi.Tekanan darah normal untuk orang dewasa adalah sekitar 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan sampai 95 mmHg untuk tekanan darah diastolic .titik hilangnya bunyi korotkof mungkin lebih tepat ketimbang titik meredupnya untuk penentuan tekanan darah diastolic. Ukuran manset penting untuk penetuan tekanan darah yang tepat.Manset sebaiknya 20% lebih lebar ketimbang diameter ektremitas.Celah auskultasi adalah keadaan hening yang disebabkan oleh hilangnya bunyi korotkoff setelah muncul untuk pertama kali dan timbulnya kembali bunyi ini pada tekanan yang lebih rendah.Pengukuran tekanan darah juga dapat dengan palpasi dan auskultasi.

Gambar. Teknik Pengukuran Tekanan Darah dengan Palpasi

Gambar. Teknik Pengukuran Tekanan Darah dengan Auskultasi

Denyut ArteriDengan melakukan palpasi denyut arteri maka kita akan mendapatkan infoormasi sebagai berikut : Kecepatan dan irama jantung Kontur denyut itu Amplitude denyut

Penentuan Kecepatan Deyut Jantung6Kecepatan denyut jantung secara rutin ditentukan berdasarkan palpasi deyut radial.Pemeriksa harus berdiri didepan pasien dengan memegang kedua arteri radialis. Jari kedua,ketiga,dan keempat harus diletakan diatas arteri radialis. Seperti yang diperlihatkan pada Gambar 11-13.Pemeriksa harus menghitung denyut selama 30 detik dan selnjutnya mengalikan jumlah denyut dengan angka 2 untuk memperoleh jumlah denyut per menit.Metode ini tepat untuk kebanyakan irama teratur.

GAMBAR 11-13. Teknik memeriksa denyut arteri radialis

Penentuan Irama Jantung6Irama jantung dapat dinagi menjadi teratur,tidak teratur secara teratur, atau tidak teratur secara tidak teratur. Irama tidakk teratur secara teratur adalah denyut yang tidak teratur dalam pola tertentu, sedangkan Denyut tidak teratur secara tidak teratur tidak mempunyai pola.EKG sebenarnya merupakan cara terbaik untuk mendiagnosis irama jantung tetapi diagnosis fisik yang dapat memberikan sejumlah petunjuk. Palpasi Arteri Karotis6Periksalah denyut arteri karotis dengan berdiri disisi kanan pasien, dengan pasien dengan posisi terlentang. Letakan jari telunjuk dengan jari tengah pada kartilago tiroid dan geserkan kea rah lateral diantara trakea dan muskulus sternocleidomastoideus. Palpasi harus dilakukan pada bagian bawah leher untuk menghindari penekanan pada sinus karotis yang dapat menyebabkan reflex penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Tiap arteri karotis diperiksa secara tersendiri.Selain itu juga harus dilakukan teknik memeriksa karekteristik denyut arteri karotis.

GAMBAR 11-14.Teknik memeriksa pulsasi arteri karotis.

Denyut Vena Jugularis6Vena jugularis interna memberikan informasi mengenai bentuk gelombang dan tekanan atrium kanan.Pulsasi vena jugularis interna dapat ditemukan dibawah muskulus sternocleidomastoideus dan dapat dihantarkan ke jaringan sekitarnya.Vena itu sendiri tidak terlihat karena vena jugularis interna kanan lebih lurus daripada yang kiri.Hanya vena jugularis interna kanan yang diperiksa.selain itu juga harus dilakukan penentuan bentuk gelombang jugular dan mengukur tekanan vena jugular serta pemeriksaan refluks hepatojugular.

. Teknik memeriksa bentuk gelombang jugularTABEL 11-6.Perbedaan bentuk gelombbang jugular dan karotis.

PerkusiPerkusi batas-batas jantungPerkusi dilakukan pada sela iga ketiga,keempat dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. Biasanya ada perubahan dari sonor ke redup kira-kira 6 cm disebelah lateral kiri sternum. Redup ini disebabkan oleh adanya jantung. Palpasi6Palpasi dilakukan untuk mengevaluasi implus apical, gerakan ventrikel kanan, arteri pulmonalis, dan ventrikel kiri, ada tidaknya trill juga ditentukan dengan palpasi.Palpasi Titik Implus MaksimumPemeriksa harus berdiri di sisi kanan pasien dengan tinggi tempat tidur disesuaikan dengan kenyamanan pemeriksa.Palpasi ini paling mudah dilakukan degan posisi pasien duduk.Hanya ujung-ujung jari yang diletakan pada sela iga kelima garis midklavikula, karena ujung jari paling sensitive untuk menilai gerakan setempat.Titik implus maksimum harus dicatat, jika implus apical tidak teraba pemeriksa harus menggerakan ujung jari tangannya di daerah apeks jantung. Titik implus maksimum biasanya dalam jarak 10 cm dari garis midsernal dan diameternya tidak lebih dari 2-3 cm. titik implus maksimum yang pindah ke lateral atau teraba dala 2 sela iga selama fase respirasi yang sama mangarah kepada kardiomegali.

GAMBAR.Teknik memeriksa titik implus maksimum.

Palpasi Gerakan SetempatSekarang pasien dimintakan untuk berbaring sehingga palpasi keempat daerah jantung dapat dilakukan dengan menggunakan ujung-ujung jari untuk memeriksakan gerakan setempat.

GAMBAR.Teknik memeriksa gerakan jantung setempat.

Adanya implus sistolik di sela iga kedua di sebelah kiri sternum mengarah kepada hipertensi pulmonal.Implus ini disebabkan oleh penutupan katup pulmonal dengan tekanan yang meningkat. Adanya implus ini akan mengarah kepada dilatasi arteri pulmomal tetapi hal ini dapat teraba juga pada orang yang tanpa hipertensi pulmonal.

Palpasi Gerakan Umum6Pemeriksa menggunakan bagian proksimal tanganya untuk meraba adanya gerakan keluar yang terus-menerus pada suatu daerah yang luas, yang disebut heave atau lift.Pemeriksa kembali mempalpasi masing-masing dari empat daerah jantung utama.Adanya RV- rock yaitu implus parasternal kiri yang terus-menerus yang disertai dengan retraksi lateral mengarah kepada ventrikel kanan yang besar.

GAMBAR Teknik memeriksa gerakan jantung umum

GAMBAR. Teknik memperkuat gerakan jantung agar lebih mudah terdeteksi

PALPASI ThrillThrill adalah sensasi getaran superfisial yang teraba pada kulit didaerah tuburlensi. Adanya Thrill menunjukan bunyi bising (murmur) yang kuat, Thrill paling baik diraba dengan menggunakan kepala tulang metacarpal,bukannya dengan ujung jari dan ditekankan dengan sangat ringan pada kulit. Jika memakai tekanan yang terlalu besar, Thrill tidak akan teraba. Palpasi Thrill biasanya kurang penting karena auskultasi dapat memperlihatkan adanya bising kuat yang dapat menimbulkan Thrill tersebut.

Auskultasi6Teknik Auskultasi yang baik memerlukan ruangan yang sangat tenang. Dilakukan dengan menggunakan stetoskop.Bel stetoskop diletakan secara ringan pada kulit sedangkan diafragma harus ditekan kuat-kuat pada kulit.Bunyi bernada tinggi seperti penutupan katup, kejadian sistolik dan bising regurgitasi, lebih baik terdengar dengan diafragma. Bunyi bernada rendah seperti bunyi gallop atau bising karena stenosis atrioventrikuler lebih baik didengar dengan menggunakan bel stetoskop.Jangan sekali-kali mendengarkan melalui pakaian apa saja !

Auskultasi Daerah-Daerah JantungPemeriksa harus berada disisi kanan pasien sementara pasien harus dengan posisi terlentang.Posisi Auskultasi StandarEmpat posisi standar untuk melakukan auskultasi, seperti yang diperlihatkan dalam gambar dibawah ini :Terlentang, Decubitus lateral kiri, Duduk tegak lurus, Duduk, membungkuk kedepan.

GAMBAR.Posisi auskultasi,A.posisi telentang,dipakai untuk mendengarkan semua daerah.B.posisi decubitus lateral kiri, dipakai untuk mendengarkan dengan bel stetoskop didaerah mitral.C.posisi duduk tegak, dipakai untuk mendengarkan semua daerah.D.posisi duduk membungkuk kedepan , dipakai untuk mendengarkan daerah basis.

Komplikasi Penyakit Hipertensi7Penyakit hipertensi dapat menimbulkan beberapa komplikasi berikut ini, yaitu : Stroke Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi.Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang.

Infark miokardDapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah.Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemik jantung yang menyebabkan infark.

Gagal ginjal Dapat terjadi karena kerusakan progesif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus,aliran darah ke unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik da kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga takanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.

Ensefalopati ( kerusakan otak )Dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna ( hipertensi yang meningkat cepat berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat.

Penatalaksanaan Hipertensi8,9Pertimbangan Patofisiologis1Meskipun mekanisme regulasi tekanan darah belum diketahui sempurna, pada saat ini diketahui ada tiga system yang sangat berperan dalam homeostasis tekanan darah. Ketiga system tersebut adalah: system saraf simpatis, system RAAS (renin-angiotensin-aldosterone system), dan keseimbangan natrium-cairan tubuh (ADH/aldosterone).Hal yang perlu diingat dalam penatalaksanaan hipertensi adalah bahwa patofisiologi peningkatan tekanan darah pada tiap pasien berbeda-beda.

Gambar 1. Perbandingan patofisiologi peningkatan tekanan darah pada masing-masing pasien

Pada pasien 1, peningkatan tekanan darah terutama terjadi karena system RAAS-nya, sedangkan factor lainnya (seperti system saraf simpatis dan natrium tubuh total) berperan lebih kecil. Berbeda dengan pasien 2, kadar natrium dalam tubuh yang terutama mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Lain lagi dengan pasien 3, pengaruh tekanan darah paling besar dihasilkan oleh system saraf simpatis.Dengan memahami patofisiologinya, penatalaksanaan hipertensi dapat diarahkan sesuai dengan permasalahan utamanya.Hal lain yang perlu diketahui dalam patofisiologi hipertensi adalah perihal resistensi insulin. Peningkatan tekanan darah karena resistensi insulin dapat karena beberapa penyebab, diantaranya adalah peningkatan: a) produksi angiotensinogen oleh jaringan adipose jaringan visceral yang resisten terhadap insulin; b) penurunan kadar NO karena resistensi insulin yang dapat menyebabkan disfungsi endotel; c) peningkatan reseptor AT1 dan ekspresi endotelin-1; d) peningkatan reabsropsi natrium di tubulus proksimal serta, e) peningkatan aktifitas simpatik. Pasien-pasien ini pada umumnya lebih resisten dan membutuhkan terapi kombinasi untuk control hipertensinya. Pada pasien hipertensi dan juga diabetes mellitus, yang melibatkan resistensi insulin, lebih sulit diterapi dan pada umumnya membutuhkan dua golongan obat antihipertensi atau lebih.Tata laksana yang menjadi rujukan utama dalam terapi hipertensi yatu JNC 7 (2003) dan ESC/ESH (2007).Dan menurut para ahli, bahwa target pencapaian terapi hipertensi tidak hanya semata-mata berpusat pada angka tekanan darah, namun perlu juga diperhatikan faktor-faktor resiko kardiovaskular, kerusakan target organ dan adanya penyakit penyerta.Sehingga menurut para ahli, dalam tata laksana hipertensi perlu pendekatan holistik.

Tabel 1. Penjelasan grup hipertensi dan klasifikasi hipertensi

Adapun faktor resiko kardiovaskular yang perlu diperhatikan dalam terapi, di antaranya usia lanjut, obesitas, dyslipidemia yan ditandai dengan peningkatan kadar LDL 130 mg/dl, kadar kolesterol HDL < 40 mg/dl untuk pria dan 60 tahun, gaya hidup tidak sehat (kurang berolahraga).Perlu juga diketahui oleh para dokter terkait dengan petanda awal/subklinis hipertensi yang perlu dideteksi sebelum terjadi kerusakan pada organ.Diantaranya pada organ jantung, vascular, ginjal, dan retina. Pada pemeriksaan juga dapat ditemukan tanda-tanda peningkatan pulse wave velocity, small artery stiffness, penebalan intima media (IMT) karotis, kalsifikasi coroner dan disfungsi endotel. Pada ginjal dapat ditemukan tanda-tanda mikroalbuminuri, (albumin urin 30-300 mg sehari), peningkatan kadar kreatinin serum serta penurunan eGFR (estimated glomerular filtration rate) antara 60-90 mL/menit. Pada funduskopi dapat dilihat perubahan pada fundus akibat hipertensi.Kerusakan organ target yang perlu mendapatkan perhatian diantaranya jantung, vaskular, ginjal dan otak.Kerusakan jantung seperti penebalan dinding ventrikel kiri (LVH, left ventricular hypertrophy), disfungsi jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung simtomatik, infark miokard, angina pektoris, serta penyakit jantung iskemik.Gangguan vaskular yang dapat terjadi adalah penyakit arteri perifer, stenosis arteri karotis, serta aneurisma aorta.Gangguan ginjal di antaranya adalah albuminuria (> 300 mg sehari) dan CKD. Gangguan pada otak seperti riwayat stroke atau TIA (Transient ischemic Attack)Pendekatan holistic juga direkomendasikan oleh ESC/ESH.Dimana terlihat jelas bahwa besarnya resiko kardiovaskular tidak hanya pada tekanan darahnya, tetapi juga pada keberadaan faktor-faktor resiko lain, seperti sindrom metabolik, kerusakan organ target subklinis, diabetes mellitus, dan adanya penyakit kardiovaskular atau ginjal. Berdasarkan hal tersebut, dibedakan 4 kelompok resiko kardiovaskular: resiko rendah, sedang (moderate), tinggi, sangat tinggi.

Tabel 2. Pedoman penatalaksanaan hipertensi (ESC/ESH)

Semua pasien hipertensi harus melakukan perubahan pola hidup (therapeutic lifestyle changes), seperti berolahraga teratur, menurunkan berat badan bagi yang kelebihan berat badan, berhenti merokok, mengurangi asupan garam, dan lain-lain. Pasien hipertensi dengan resiko kardiovaskular tinggi harus diobati lebih agresif dengan target tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang memiliki resiko kardiovaskular lebih rendah.Obat antihipertensi perlu dimulai berdasarkan pada 2 kriteria: 1) tingkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, dan 2) tingkatan resiko kardiovaskular.Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan dan mencegah kejadian kardioserebrovaskular dan renal, melalui penurunan tekanan darah dan juga pengendalian dan pengobatan faktor-faktor resiko yang reversible.Saat ini tersedia 5 golongan obat antihipertensi yang dapat digunakan sebagai monoterapi maupun sebagai bagian dari terapi kombinasi1,2:1. Diuretik tiazida2Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler.Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah.Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya.Efek ini di duga akibat penurunan natrium di ruang interstisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influx kalsium.Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskular diuretic belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah satunya dianjurkan diuretik.2. Antagonis kalsium2Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti dengan reflek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan hididropiridin kerja pendek (nifedipin).Menurut JNC-IV antagonis kalsium telah menjadi salah satu golongan anti-hipertensi tahap pertama. Sebagai monoterapi antagonis kalsium memberikan efektivitas yang sama dengan obat anti-hipertensi lain. Antagonis kalsium terbukti sangat efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah seperti pada usia lanjut. Kombinasi dengan ACE-inhibitor, -blokers.Bila dikombinasi dengan -blokers, sebaiknya dipilih antagonis yang bersifat vaskuloselektif.3. ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitors)2Secara umum ACE-inhibitor dibedakan atas dua kelompok: 1) yang bekerja langsung; 2) prodrug.ACE-inhibitor menghambat perubahan Al menjadi All sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan beran dalam efek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan eksresi air dan natrium dan retensi kalium. Selain itu, ACE-inhibitor juga diduga berperan menghambat pembentukan angiotensin II secara lokal di endotel pembuluh darah. Pemberian diuretic dan pembatasan asupan garam akan memperkuat efek antihipertensinya.ACE-inhibior efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat.Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi.Kombinasi dengan diuretik memberikan efek sinergistik, sedangkan efek hypokalemia diuretic dapat dicegah.Kombinasi dengan -blokers memberikan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik. Tetapi pemberian bersama penghambat adrenergik lain yang menghambat respons adrenergik dan sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan hipotensi berat dan berkepanjangan.4. ARB2Reseptor Angll terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2.Reseptor AT1 terdapat terutama di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung.Selain itu terdapat juga di ginjal, otak dan kelenjar adrenal.Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis Angll terutama yang berperan dalam homeostasis kardiovaskular.Reseptor AT2 terdapat di medulla adrenal dan mungkin juga di SSP, tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas.ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut jantung.Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi reboud.Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah.5. -blokers5berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian -blokers dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain: (1) penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomerular ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II; (3) efek sentral yang mempengaruhi aktifitas saraf simpatis, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.Penurunan tekanan darah oleh -blokers yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek ini mulai terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai, dan tidak diperoleh penurunan tekanan darah lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisnya tetap. Obat ini tidak menimbulkan hipotensi ortostatik dan tidak menimbulkan retensi air dan garam.-blokers digunakan sebagai obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang terutama pada pasien dengan penyakit jantung coroner (khususnya sesudah infark miokard akut), pasien dengan aritmia supraventrikel dan ventrikel tanpa kelainan konduksi, pada pasien muda dengan sirkulasi hiperdinamik. -blokers lebih efektif pada pasien usia muda dan kurang efektif pada pasien usia lanjut. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal kronik, pemakaian -blokers dapat memperburuk fungsi ginjal karena penurunan aliran darah ginjal

guidelineESC/ESH 2007 memberi petunjuk pemilihan golongan obat antihipertensi sebagai terapi inisial berdasarkan kerusakan organ target.

Tabel 3. Terapi antihipertensi sesuai dengan kerusakan organ target

JNC 7 (2003) merekomendasikan pilihan jenis obat antihipertensi berdasarkan ada tidaknya penyakit komorbid (Compelling Indication for Individual Drug Classes).

Tabel 5. Pilihan jenis obat antihipertensi berdasarkan ada tidaknya penyakit komorbid

Terapi Kombinasi1Data penelitian klinik hipertensi memperlihatkan bahwa mayoritas pasien hipertensi memerlukan paling sedikit dua golongan obat untuk mencapai target tekanan darah.JNC 7 (2003) dan ESC/ESH (2007) menganjurkan untuk langsung mulai dengan kombinasi dua macam obat pada kelas II hipertensi ( 160/100 mmHg) atau kelompok hipertensi dengan resiko kardiovaskular tinggi atau sangat tinggi.Kombinasi dengan garis solid adalah yang bermanfaat dan evidence based, sedangkan kombinasi dengan garis putus-putus tidak direkomendasikan.

Referensi 1. Sugiharto A. Tesis Faktor-Faktor Hipertensi Grave II pada Masyarakat. Semarang : 2007. 2. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. Edisi 6.2012. Hal. 570-571, Hal. 403-405, 567-577, 846. 3. URL : www. repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II, diakses 26 Februari 20144. URL : www. repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II, diakses 26 Februari 20145. Price, Sylvia A; Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. 2012. EGC:Jakarta. Hlm. 582-5856. Diagnostic fisik7. Corwin J E. Buku Saku Patofisiologi. Edisi : 3. Jakarta : EGC. 2009. Hal. 487-4888. Tedjasukmana Pradana. Tata Laksana Hipertensi. Departemen Kardiologi, RS Premier Jatinegara dan RS Grha Kedoya, Jakarta, Indonesia. 2012:4(10). Diakses 27 februari 2014URL :www.kalbemed.com/.../069. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran-Universitas Indonesia, Sulistia Gan Gunawan, Rianto Setiabudy, Nafrialdi, Elysabeth, Editors. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2012. Hal 344-35810. Rahmat Cahyanur. Majalah Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Vol : 60.