SKENARIO 4

Tn. Hexa 55 tahun, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan sesak nafas yang

bertambah berat. Dahulu Tn. Hexa masih mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya

berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena

batuk-batuk dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya

bengkak sejak sebulan ini. Riwayat darah tinggi (+).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, posisi berbaring agak gelisah lebih

memilih untuk duduk, TD 160/100 mmHg, nadi regular 130 x/menit, RR 36 x/menit, suhu

36,70 C. Tekanan vena jugular 5+3 cm, iktus kuat angkat teraba pada ICS 6 linea aksilaris

anterior sinistra, gallop rhythm (+) dan ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan,

hepatojugular reflux (+), edema pretibial (+). Pemeriksaan rontgen thorax ditemukan

kardiomegali dengan gambaran wet lung. EKG ditemukan Hr 130 x/ menit, S di V1 + R di

V6 40 mm. Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl.

Apa yang terjadi pada Tn. Hexa dan bagaimana tatalaksanaannya?

I. KLARIFIKASI ISTILAH

a. Sesak nafas : Pernafasan sukar dan terengah-engah.

b. Batuk : Mekanisme pertahanan tubuh di saluran

pernafasan yang merupakan gejala suatu penyakit.

c. Gallop rhythm : Kelainan irama jantung seperti derap langkah

kuda yang timbul karena bunyi S3 dan S4.

d. Hepatojugular reflux : Peregangan vena jugular yang disebabkan

oleh penekanan hepar yang menunjukkan insufisiensi jantung kanan.

e. Edema pretibial : Pembengkakan dari akumulasi cairan

dalam jaringan khususnya ekstremitas bawah.

f. Wet lung : Edema paru akibat penumpukan cairan di

paru.

g. Lipid profile : Setiap kolom heterogen lemak, dan substansi

serupoa lemak.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa saja faktor-faktor penyebab sesak nafas?

2. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?

3. Apa saja penyakit yang disertai dengan sesak nafas?

4. Mengapa Tn. Hexa mengalami sesak nafas yang bertambah berat?

5. Bagaimana kriteria dari sesak nafas?

6. Mengapa Tn. Hexa mengalami batuk-batuk pada malam hari?

7. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman memakai bantal tinggi pada saat tidur?

8. Apa saja penyakit yang disertai dengan batuk?

9. Mengapa terjadi bengkak pada kedua kaki Tn. Hexa sejak sebulan ini?

10. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami Tn. Hexa dengan penyakit

terdahulu?

11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?

12. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman pada posisi duduk daripada berbaring?

13. Bagaimana makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?

14. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang pada Tn. Hexa?

15. Apa diagnosis banding dari penyakit Tn. Hexa?

16. Bagaimana penegakan diagnosis Tn. Hexa?

17. Apa yang terjadi pada Tn. Hexa?

18. Apa definisi penyakit Tn. Hexa?

19. Apa etiologi dari penyakit Tn. Hexa?

20. Apa epidemiologi penyakit Tn. Hexa?

21. Apa patofisiologi penyakit Tn. Hexa?

22. Apa manifestasi klinis penyakit Tn. Hexa?

23. Apa klasifikasi penyakit Tn. Hexa?

24. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Tn. Hexa?

25. Apa komplikasi penyakit Tn. Hexa?

26. Bagaimana pencegahan penyakit Tn. Hexa?

27. Apa prognosis penyakit Tn. Hexa?

III. ANALISIS MASALAH

1. Apa saja faktor-faktor penyebab sesak napas?

Debu.

Aktivitas fisik yang berlebihan/ berat.

Gangguan psikologi.

2. Bagaimana mekanisme dari sesak napas?

Gagal Jantung (Kiri) Backward circulation terganggu Iritasi paru-paru

Pengumpulan cairan di alveolus Meningkatkan aktifitas pernafasan

Sesak Nafas.

3. Apa saja penyakit yang disertai dengan sesak napas?

Trauma Dada

Cardiology :

- cardiomyopathy

Pulmonology:

- Pneumo Thorax

- Asthma

- Efusi Pleura

Cardiothorax dan Pulmoner :

- Dekonditioning

- emboli paru kronik

- trauma

Nonkardiak dan nonpulmoner:

- Kondisi Metabolik

- NyerI.

4. Mengapa Tn. Hexa mengalami sesak napas yang bertambah berat?

Akibat gagal jantung O2 ke jaringan berkurang.

Saat Tn.Hexa melakukan aktivitas membutuhkan O2, sementara itu akibat

gagal jantung menyebabkan pasokan O2 kedalam jaringan berkurang

memicu paru-paru untuk mengambil O2 Sesaknafas

5. Bagaimana kriteria dari sesak napas?

Merasa sulit untuk menggerakkan otot dada

Merasa tercekik

Rasa kejang di otot dada

Klasifikasi sesak nafas beserta cirinya:

6. Mengapa Tn. Hexa mengalami batuk-batuk pada malam hari?

Pada malam hari, terutama beberapa jam setelah tidur, posisi paru-

paru yang sebagian besar berada dibawah jantung akan menyebabkan

kenaikan volume beserta tekanan pada vena pulmonalis yang menuju

jantung. Hal ini dapat menyebabkan kenaikan tekanan kapiler pada alveolar

bahkan transudasi cairan ke alveolar space. Sebagai akibatnya tubuh akan

berusaha mengeluarkan hambatan yang mengganggu proses pertukaran gas

di paru dengan batuk

7. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman memakai bantal tinggi pada saat tidur?

Dengan menggunakan bantalan yang tinggi, cairan akan turun

mengikuti arah gravitasi sehingga cairan tidak ke menumpuk d paru-paru.

Grade Deegre of Dyspnea

0 Tidak ada dyspnea walaupun dengan olahraga berat

1 Dyspnea terjadi ketika olahraga berat

2 Dyspnea terjadi setelah 15 menit berolahraga

3 Dyspnea terjadi setelah beberapa menit berolahraga

4 Saat berisitirahat terjadi Dyspnea

8. Apa saja penyakit yang disertai dengan batuk?

Penyakit saluran nafas akut:

- Faringitis

- Laringitis

- Bronkitis

- Bronchiolitis

Penyakit saluran nafas kronik

Penyakit parenkimal:

- Pneumonia

- Abses

- Parasit

- Penyakit interstitial

Penyakit kardiovascular

Lingkungan

Alergi

Neoplasma

9. Mengapa terjadi bengkak pada kedua kaki Tn. Hexa sejak sebulan ini?

CHF Co ↓dan TD ↓↓aliran darah ginjal dan perfusi darah di

ginjalmempengaruhi ranin dan angiotensin I angiotensin II sekresi

aldosteronretensi Na+dan air ↑cairan ekstra-intravaskularvol cairan

dan tekanan tidak seimbangedem

10. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami Tn. Hexa dengan penyakit

terdahulu?

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit penurunan fungsi

ventrikel (seperti hiprtensi).

11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?

Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal

Kesadaran compos mentis Normal Compos mentis

Posisi berbaring agak gelisah lebih

memilih untuk duduk

Abnormal Bisa berbaring

TD 160/100 mmHg Hipertensi Grade

II

Sistole <120 mmHg

Diastole <80 mmHg

Nadi reguler 130 x/menit Takikardi 60-100 x/menit

RR 36 x/menit Takipneu 12-24 x/menit

Suhu 36,70 C. Normal 36,5-37,2 0C

Tekanan vena jugular 5+3 cm Abnormal 5±2 cm

iktus kuat angkat teraba pada ICS 6

linea aksilaris anterior sinistra

Melebar ICS 5 Midclavicula

Gallop rhythm (+) Abnormal Negatif

ronkhi basah pada basal paru kiri dan

kanan

Abnormal Tidak ada ronchi

Hepatojugular reflux (+) Abnormal Negatif

Edema pretibial (+) Abnormal Negatif

12. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman pada posisi duduk daripada berbaring?

Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat

posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas

inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan

meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe). Kalau pasien

tersebut duduk atau berdiri cairan dari alveoli paru-paru bagian atas akan

turun kebagian bawah, mengisi alveoli paru-paru bagian bawah, sehingga

alveoli paru-paru bagian atas akan terbebas dari cairan dan bisa dipakai

untuk pertukaran udara atau bernapas, sesak berkurang.

13. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?

Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk

Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat

posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior

ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan

meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe). Kalau pasien

tersebut duduk atau berdiri cairan dari alveoli paru-paru bagian atas akan turun

kebagian bawah, mengisi alveoli paru-paru bagian bawah, sehingga alveoli

paru-paru bagian atas akan terbebas dari cairan dan bisa dipakai untuk

pertukaran udara atau bernapas, sesak berkurang.

Hipertensi

Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan

tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang

selanjutnya memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri

dengan melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu

system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi

juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di

ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah 180/110

mmHg.

Rokok + hiperlipidemia mempercepat proses atherosklerotik

mempersempit lumen pembuluh darah peningkatan resistensi perifer

peningkatan tekanan darah.

Takikardi

Kompensasi tubuh untuk mengatasi hipoperfusi perifer dengan

meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa darah, tetapi pada keadaan

hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh kegagalan otot jantung

mengosongkan rongganya saat sistolik mengakibatkan system konduksi yang

mengatur kontraki otot jantung tidak dapat bekerja seperti biasanya. Dilatasi

pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan impuls dari

nodus sinuatrial tidak sampai di nodus atrioventrikular dengan waktu yang

teratur. Selain itu aliran impuls pada fasiculus atrioventricularis juga

mengalami perlambatan apabila terjadi dilatasi dan hipertropi pada ventrikel

sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak teratur. Selain itu juga terjadi

kontraksi premature yang juga menjadi selah satu penyebab rendahnya stroke

volume.

Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan

kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume

sekuncup ↓ curah jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis

Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung

takikardia.

Takipnu

Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi

Penurunan kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak

rangsangan saraf simpatis ke paru bernapas cepat.

peningkatan JVP

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat

darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas

ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan

tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior

peningkatan JVP.

Ictus kuat angkat teraba pada ICS VI DE

Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat kontraktilitas meningkat

Gallop rhytm (+)

Pengisian darah ventrikel terhambat selama diastolic

Ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan

Ada cairan pada alveoli yang merusak fungsi dari surfaktan yang

disekresi dalam keadaan normal

Hepatojugular reflux

Insufisiensi jantung kanan karena tekanan atrium kanan yang menurun

dan terjadinya kolaps vene-vena besar ke jantung.

Edema pretibial

Karena cardiac output yang menurun menyebabkan retensi cairan

di ginjal sehingga tekanan vena meningkat dan terjadi edema

jaringan/perifer yang biasanya brada pada pretibial.

14. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang pada Tn. Hexa?

rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung.

Karena adanya aktivitas dari saraf simpatis, menyebabkan otot

jantung berkontraksi secara cepat, namun lama kelamaan otot jantung

menjadi fatigue. Sehingga ototnya mengalami hipertropi.

Jadi, rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet

lung karena terdapt hipertropi dengan pada ventrikel sinistra dan adanya

edema paru.

EKG

Heart Rate Tn. Hexa yang meningkat merupakan respon kompensasi

dari terjadinya gagal jantung dalam mencukupi kebutuhan oksigen oleh

jaringan.

S di V1 + R di V6 = >35 mm menunjukkan adanya hipertrofi

ventrikel kiri (LVH). Sama dengan yang ada pada skenario S di V1 + R

di V6 = 40 mm LVH yang menunjukan bahwa jantung Tn. E

mengalami hipertrofi ventrikel kiri. Dalam gelombang S di V1+tinggi

gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.

Gelombang Q patologis adalah gelombang dengan durasi 0,04 detik

atau lebih dan lebih 25% dari gelombang R. Kelainan gelombang Q dapat

dilihat di sadapan V3R-V1, V1-2, V1-3, atau V1-4. Kelainan ini dapat

terjadi pada infark jantung anteroseptal, hipertrofi ventrikel kiri, hipertrofi

ventrikel kanan,dan LBBB. Gelombang Q patologis yang lebar >1 mm

atau >0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada

sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis.

Adanya gelombang Q disandapan III dan aVR merupakan gambaran yang

normal.

lipid profile

15. Apa diagnosis banding dari penyakit Tn. Hexa?

Congestif Heart Failure

Cronic Obstructive Pulmonary Disease

Heart attack

Pneumonia

16. Bagaimana penegakan diagnosis Tn. Hexa?

Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan tambahan

1. Anamnesis:

a. Idetitas pasien

b. Keluhan (dispneu {karena kongesti vena pulmonalis}, batuk dan

hemoptisis{karena CAD}, nyeri dada, sinkop, palpitasi, edema

pergelangan kaki, letih, sianosis, klaudikasio{karena iskemi otot skelet

akibat penyakit vaskular perifer})

c. Perjanalan penyakit

d. Riwayat penyakit pasien meliputi :

Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi dan gastrointestimal

Riwayat penggunaan obat-obatan : obat kardiovaskular tertentu, pil

KB, obat lain (antara lain terapi gangguan pencernaan)

Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reuma, DM hipertensi,

stroke, penyakit veneral atau tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi

yang telah dialami

Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok,

penggunaan alkohol, keluarga /mitra

Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular atau kemungkian

penyakit yang diturunkan

Hasil Pemeriksaan Interpretasi Nilai Normal

Kolesterol 300 mg/dL Meningkat < 200 mg/dL

LDL 170 mg/dL Meningkat < 150 mg/dL

HDL 18 mg/dL Menurun 35-55 mg/dL

2. Pemeriksaan fisik :

a. Inspeksi

Vena-vena leher (ukur tekanan vena) : obsrtuksi dalam sirkuit

jantung kanan akan meningkatkan JVP

Prekordium (kesimetrisan, tempat impuls maksimal, denut apex)

meningkat jika beban tekanan dan volume berlebihan pada ventrikel

kiri

b. Palpasi

Denyut nadi karotis (frekuensi, keteraturan, amplitudo, kualitas

denyut) dan khusus untuk CHF tanda tandanya berupa denyut nadi

cepat dan frekuensi pernafasan meningkat pulsus alternans

Perokordium. Pada CHF pindah ke arah garis anterior dan sulit

diraba

c. Perkusi

Lokasi batas jantung pada sela iga 2 dan 5

Peka absolut dan realtif

d. Aukultasi

Bunyi jantung. Pada CHF, bunyi jantung pertama lemah samapai

melambat laju ejeksi. Bunyi jantung kedua spliting paradoksal biasa

ditemukan bunyi jantung ketiga dan keempat

3. Pemeriksaan tambahan

a. Ekokardografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan

klinis gagal jantung

b. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi dimulai

c. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah

kanan

17. Apa yang terjadi pada Tn. Hexa?

Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3 et causa hipertensi

18. Apa definisi penyakit Tn. Hexa?

Gagal jantung kongestif secara sederhana diartikan sebagai volume darah

pulmoner yang diperluas dan oleh karena itu sirkulasi tersebut disumbat dengan

darah sehingga menyebabkan menurunya curah jantung. Gangguan pada jantung

yang menyebabkan menurunnya kemampuan untuk memompa dengan baik dari

yang seharusnya dinamakan gagal jantung kongestif. Gagal jantung (GJ)

merupakan sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat,

akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.

19. Apa etiologi dari penyakit Tn. Hexa?

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung

lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah

yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup

berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup

adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor:

yaitu preload, kontraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan

kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriol.

Frekuensi

20. Apa epidemiologi penyakit Tn. Hexa?

1. Prevalensi gagal jantung kongestif sekitar 5,2 juta di Amerika Serikat.

2. Insidennya berkisar 400.000 kasus gagal jantung kongestif didiagnosa

tiap tahunnya.

3. Morbiditasnya yaitu 870.000 pasien yang masuk ke dalam rumah sakit.

4. Mortalitasnya sekitar 200.000 pasien meninggal tiap tahunnya.

5. Perawatan dan biaya rumah sakit pada penderita gagal jantung kongestif,

yaitu berkisar 5-10% dari semua total bayaran rumah sakit. Tiap tahunnya

menghabiskan Rp 38.1 miliar.

21. Apa patofisiologi penyakit Tn. Hexa?

Di dalam teori praktek klinik, banyak dijumpai kriteria kegagalan

jantung. Dan tidak jarang teorinya dihubungkan dengan faktor-faktor yang

menjadi penyebabnya, yang berhubungan dengan pengaruh faktor

‘preload’, ’afterload’, denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot-otot

jantungnya. Jadi pada dasarnya kegagalan jantung, merupakan kegagalan

fungsi kerja jantung sebagai pompa dalam menyalurkan darah, oksigen dan

zat gizi ke seluruh bagian tubuh.

Penyebab timbulnya kegagalan fungsi jantung sebagai pompa dapat

dikelompokkan menjadi tiga :

- Kelainan pada jantungnya

Seperti kardiomiopati, katup jantung, sistem sirkulasi

koronernya, dan lain-lain.

- Kelainan pada ‘stroke work’ atau kerja mekanik jantung

Kelainan ini karena adanya hambatan faktor ‘afterload’,

seperti meningkatnya tekanan sistemik vaskular; tingginya

tekanan diastolik atau hambatan ‘preload’ berupa

peningkatan aliran balik vena atau volume darah pada

umumnya.

- Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung

tidak efektif dalam memompa darah ke sistem arteri

seperti fibrilasi atau bentuk aritmia lainnya.

Penyebab yang pertama dan kedua mengakibatkan

kegagalan inotropik, sedangkan penyebab yang ketiga

menyebabkan kegagalan kronotropik pada fungsi jantung.2

Mekanisme Dasar Terjadinya Gagal Jantung

Kontraktilitas pada ventrikel kiri menurun menurunkan volume

sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel kiri meningkatkan

volume akhir diastolik (EDV) ventrikelkiri sehingga meningkatkan

tekanannya, tekanan pada atrium kiri juga meningkat peningkatan

tekanan ini menyebabkan peningkatan pembuluh darah kapiler dan vena

pada paru-paru (jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler melebihi tekanan

onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam

interstisial. Kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainasenya)

edema interstisial cairan merembes ke dalam alveoli paru-paru

(edema).

Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung

kanan yang akhirnya menyebabkan edema dan kongesti sistemik

22. Apa manifestasi klinis penyakit Tn. Hexa?

Kriteria farmingham

No. Kriteria Mayor Kriteria Minor

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Paroksismal nokturnal dispneu

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 x/menit)

Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor.

23. Apa klasifikasi penyakit Tn. Hexa?

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,

dengan pembagian10:

- Derajat I : tanpa gagal jantung

- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru,

S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh

lapangan paru.

- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah

sistolik ≤90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis

dan diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi. Pasien dengan gangguan perfusi disebut

dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut

penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu3:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold).

New York Heart Association (NYHA). NYHA membuat klasifikasi

fungsional dalam 4 kelas3, 4 :

Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari

– hari tanpa keluhan.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa keluhan

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus

tirah baring.

24. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Tn. Hexa?\

1) Non Farmakologi

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana

mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan

alcohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang

tiba-tiba

Istirahat menurunkan konsumsi O2

Olahraga

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Menghentikan kebiasaan merokok

Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu,

yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,

dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

2) Farmakologi

• ACE Inhibitor

Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan merelaksasi

pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten

(Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk

kering atau pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter.

• Reseptor Angiotensin Blockers

Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari ACE inhibitor. Ini memiliki

banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE. Beberapa yang umum

ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan).

• Beta-Blockers

Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya dimulai

dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu.

Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol),

Lopressor, Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol).

• Digitalis-Lanoxin (Digoksin).

Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan kekuatan lebih.

Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien.

• Diuretik (juga disebut "water pills").

Diuretik adalah obat yang menyingkirkan ekstra air dalam tubuh pasien.

Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada, kaki pergelangan

kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh membuat

dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang

umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan

Hydrochlorothiazide.

• Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone)

Obat ini merupakan diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot

jantung.

• Kalium

Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan

detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh

kehilangan

kalium.

Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated

contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization

Therapy (CRT). CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat

yang disebut sebagai biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam

tubuh pasien. Bisa juga diberikan cardioverter defibrilator (Implantable

Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah kematian tiba-tiba akibat

terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa dilakukan

mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi

jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika

pasien memenuhi kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan

kompleks.

3) Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

- Revaskularisasi (perkutan, bedah)

- Operasi katup mitral

- Aneurismektomi

- Kardiomioplasti

- External Cardiac Support

- Pacu Jantung

- Heart transplantation

25. Apa komplikasi penyakit Tn. Hexa?

Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi:

Asites

- Seseorang penderita asites, pengumpulan cairan dalam perutnya

abnormal, yang mengakibatkan pembengkakan perut. Asites dapat

disebabkan oleh penyakit jantung, sirosis, penyakit ginjal, kanker

pankreas, dan kanker ovarium.

- Gejala yang paling umum dari ascites meningkat pembengkakan

perut, nyeri perut berat badan meningkat, dan kelelahan.

- Pengobatan asites tergantung pada penyebab yang mendasari.

Langkah-langkah umum termasuk diet rendah garam, restriksi

cairan, dan diuretik. Asites yangmemburuk, pengobatan juga

mungkin termasuk portosystemic shunt intrahepatik transjugular

(TIPS), yang merupakan prosedur yang mengurangi pengumpulan

cairan di perut.

Aritmia Jantung

- Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal

atau irama jantung. Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di

jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau gangguan dalam impuls

dapat mengakibatkan aritmia jantung.

- Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi

lambat, keringat berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan

pingsan.

- Pengobatan untuk aritmia tergantung pada penyebab yang

mendasarinya. Tindakan mungkin termasuk menghindari stimulan

yang dapat mempercepat jantung dan obat yang ritme kontrol.

Dalam beberapa kasus, alat pacu jantung mungkin diperlukan untuk

mengontrol detak jantung.

Atrial fibrilasi

- Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang

menyebabkan ruang jantung bagian atas untuk berdetak secara

teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi menjadi tidak teratur dan

biasanya cepat.

Toksisitas Digoksin

- Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang

buruk, karena digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu

banyak digoksin dapat mengganggu konduksi jantung, sehingga

irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung. Digoksin

toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam

tubuh. Ini dapat terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-

tiba menjadi lebih sensitif terhadap digoksin, atau tubuh tidak

mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin

digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100

orang mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.

- Gejala toksisitas digoksin meliputi: anoreksia, kebingungan,

kencing berkurang, pingsan, mual, muntah, jantung berdebar,

denyut nadi cepat, sesak napas.

Rendah kalium

- Seseorang dengan hipokalemia memiliki tingkat kalium yang

rendah dalam aliran darah. Hipokalemia sering disebabkan oleh

diare persisten atau efek samping obat.

- Gejala hipokalemia termasuk kehausan berlebihan, otot berkedut,

kelemahan otot, kram otot, nyeri kaki (bilateral), jantung berdebar,

dan kebingungan.

Pingsan

- Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah

ke seluruh otak. Otak berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti

selama lebih dari beberapa detik. Pingsan adalah umum. Sekitar 60

persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum

mereka berusia 18 tahun.

Hipotensi

- Gejala hipotensi mungkin termasuk pusing, kepala ringan,

kelelahan, kelemahan, kesulitan bernapas, palpitasi, dan nyeri dada.

Mesenterika iskemia/ Ischemic Bowel

- Seseorang dengan penyakit usus iskemik telah penyempitan

pembuluh darah yang memasok darah dan oksigen ke usus. Hal ini

dapat menyebabkan sakit perut dan kerusakan usus. Penyakit usus

iskemik disebabkan oleh pengerasan pembuluh darah, yang disebut

aterosklerosis. Hal ini jarang terjadi pada mereka yang kurang dari

50 tahun. Penyakit usus iskemik yang berat dapat mengancam

nyawa.

Serangan jantung

- Seseorang dengan serangan jantung memiliki kerusakan pada otot

jantung, disebabkan oleh kekurangan oksigen. Kurangnya oksigen

disebabkan oleh penyumbatan mendadak pada arteri yang memasok

darah ke otot jantung. Serangan jantung terjadi paling umum pada

mereka yang memiliki pengerasan pembuluh darah, yang disebut

aterosklerosis.

Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada

- Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang

mendasari seperti gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-

paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika efusi pleura tumbuh cukup

besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan bernafas.

Gagal ginjal

26. Bagaimana pencegahan penyakit Tn. Hexa?

1. Mengatur diet. Pada pasien gagal jantung, apa yang dimakan dan

diminum mempengaruhi kesehatan jantung. Jika pasien memiliki

kelebihan berat badan, menurunkan kelebihan berat badan dapat

dilakukan untuk mengurangi beban tambahan pada jantung. Tidak

mengkonsumsi terlalu banyak garam (natrium) dalam diet, karena garam

dapat menyebabkan retensi cairan. Misalnya, jangan menambahkan

garam tambahan untuk makan setelah di atas meja, dan mengurangi

jumlah yang digunakan dalam memasak.

2. Monitor berat badan. Terutama jika pasien sedang mengalami gagal

jantung yang parah. Jika retensi cairan cepat, berat badan akan naik

dengan cepat juga. Jadi, jika berat badan pasien naik lebih dari 2 kg

(sekitar 4 lb) selama 1-3 hari, pasien mungkin perlu peningkatan

pengobatan.

- Kurangi lemak dari daging

- Makan porsi kecil daging merah

- Potonglah/bersihkan lemak dari daging

- Makan ayam atau ikan sebagai gantinya

- Jangan menggoreng makanan

- Hentikan penggunaan mentega pada sayuran

- Makan buah bukan kue untuk hidangan penutup

- Pilih susu rendah lemak atau tanpa lemak dan produk susu lainnya

- cek label kebutuhan nutrisi anda

- Gunakan minyak zaitun. Meskipun masih tinggi kalori, minyak

zaitun tidak meningkatkan tingkat kolesterol jahat dalam darah

- Sayuran dan buah adalah makanan yang sempurna bagi pasien

gagal jantung. Karena makanan tersebut rendah lemak, rendah

sodium, dan tinggi kalium, dapat membantu mengendalikan berat

badan.

3. Berolahraga. Bagi kebanyakan orang dengan gagal jantung olahraga

disarankan konsultasi dengan penyedia layanan kesehatan, karena tingkat

latihan akan bervariasi dari setiap orang. Jika pasien tidak terbiasa

berolahraga, pasien bisa mulai denga berjalan-jalan seperti sehari-hari.

Berenang dan bersepeda adalah latihan/olahraga yang baik juga. Olahraga

tidak munkin bagi sebagian orang karena berbagai alasan, misalnya

pasien yang mengalami masalah pada katup jantungnya tidak boleh

berolahraga.

Pada banyak kasus, olahraga efektif dalam membantu orang

mengelola gagal jantung. Memperkuat jantung dan meningkatkan sirkulasi,

dan juga membantu menurunkan berat badan sehingga jantung tidak bekerja

begitu keras. Latihan yang baik dimulai denga berjalan. Jangan memaksakan

diri jika terasa lelah. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum

memulai latihan rutin.

4. Asupan cairan. jika pasien menbutuhkan dosis tinggi diuretik untuk

membersihkan cairan dari tubuh pasien, maka cobalah untuk tidak minum

lebih dari 2 liter cairan sehari. (perlu minum lebih dari ini jika pasien

mengalami diare, muntah, demam atau tinggal di iklim panas). Natrium

menyebabkan retensi cairan. dalam beberapa kasus, orang denga gagal

jantung harus menghindari natrium sama sekali, atau dokter mungkin

akan menyarankan pasien diet rendah natrium (misalnya mengkonsumsi

natrium kurang dari 2.000 mg perhari, yaitu stengah dari rata-rata).

5. Alkohol. Jangan minum terlalu banyak. Pada pria minum tidak boleh

lebih dari 21 unit alkohol perminggu ( dan tidak boleh lebih dari 4 unit

dalam satu hari) sedangkan pada perempuan tidak boleh minum lebih dari

14 unit alkohol perminggu (dan tidak lebih dari 3 unit dalam satu hari)

6. Jangan merokok. Bahan kimia dalam pembuluh darah (tembakau)

menyebabkan menpersempit (membatasi) pembuluh darah, yang dapat

membuat gagal jantung menjadi lebih buruk. Merokok juga dapat

menyebabkan penyakit jantung iskemik menjadi lebih buruk.

27. Apa prognosis penyakit Tn. Hexa?

Prognosis kebanyakan penderita gagal jantung bergantung kepada

penyebab gagal jantung dan derajat disfungsi jantungnya. Diperkirakan

50% pasien bertahan lebih dari 5 tahun setelah didiagnosis. Prognosis pada

pasien gagal jantung tertentu bergantung pada luasnya dampak penyakit,

seperti tingkat curah jantung pada ventrikel kiri, atau kemampuannya

menjalankan aktifitas fisik, dan faktor-faktor lain termasuk usia, dan

kondisi kesehatan lainnya. Pada beberapa kasus, gagal jantung dapat secara

efektif diobati untuk mencegah atau memperlambat progessifitas penyakit.

Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kemampuan ventrikel kiri,

mencegah kerusakan fungsi jantung lebih lanjut, meningkatkan

kemampuan pasien dalam beraktifitas, dan meningkatkan kualitas hidup

pasien3.

IV. MIND MAPING Tn. Hexa

Anamnesis

Sesak napas Kemampuan beraktivitas

menurun Lebih nyaman memakai bantal

tinggi malam hari tidur terganggu

karena batuk-batuk Bengkak pada kedua kaki. Riwayat darah tinggi (+)

Pemeriksaan fisik

kesadaran Compos mentis Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk

duduk TD 160/100 mmHg Nadi regular 130x/menit RR 36x/menit. Suhu tubuh 36,7o C Iktus kuat angkat teraba pada ICS 6 linea

aksilaris anterior sinistra. Gallop rhythm (+). ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan. hepatojugular reflux (+) edema pretibial (+)

Pemeriksaan penunjang

rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung.

EKG ditemukan Hr 130 x/ menit, S di V1 + R di V6 40 mm.

Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl.

Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3

Definisi Tatalaksanan

DD

V. HIPOTESIS

Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3

VI. SINTESIS

GAGAL JANTUNG KONGESTIV

B. Anatomi Jantung

1. Terdiri atas 4 ruang:

- Atrium dextra

- Atrium sinistra

- Ventrikel dextra

- Ventrikel sinistra

Antara Ventrikel Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum Interventrikularis

2. Terdiri dari 2 katup:

- Katup atrioventrikuler

Valvula Atrioventricular dextra ( Katup trikuspidalis)

Valvula Atrioventrcularis sinistra ( Katup bikuspidalis atau Katup Mitral)

- Katup semilunaris

Valvula Semilunaris Aorta

Valvula Semiluaris Pulmonal

Etiologi

Epidemiologi

Klasifikasi Patofisiologi

Manifestasi klinik

Diagnosis

Prognosis

Mekanisme dari sistem kardiovaskular

Gambar 1. Mekanisme sirkulasi sistem kardiovaskuler

Darah dari vena cava inferior dan vena cava superior Atrium kanan

Katup trikuspidalis ventrikel kanan Trunkus pulmonal Arteri

pulmonalis Paru-paru Vena pulmonalis Atrium kiri Katup

bikuspidalis Ventrikel kiri Aorta Seluruh tubuh

Fungsi dari jantung

Memompa darah ke seluruh tubuh dan organ tubuh

Membantu proses respirasi

Posisi jantung

Gambar 2. Anatomi Jantung

Jantung terletak di cavum thoracic di dalam mediastinum, dengan arcus aorta

mencapai costa 2. Sekitar 2/3 jantung akan mengarah ke kiri dari garis median

tubuh. Bagian apex dibentuk oleh ujung ventrikel kiri (ruangan paling inferior

jantung) dan berakhir pada diafragma. Secara langsung bagian apex mengarah ke

anterior, inferior, dan ke kiri.

Bagian basis jantung berada pada permukaan posterior yang dibentuk oleh

atrium (ruangan jantung paling atas), yang didominasi oleh atrium kiri.

- Lateralnya merupakan paru-paru,

- Superiornya adalah garis khayal yang ditarik dari angulus sternalis sampai ke T4

tepi bawah, sedangkan inferiornya merupakan diafragma,

- Bagian anterior merupakan sternum sedangkan bagian posterior adalah

vertebralis thoracle.

Vaskularisasi jantung :

1. Arteri

- Arteri Coronaria sinistra

Arteri ini dibagi menjadi :

Trunkus interventricular anterior dan Trunkus Circumflexa.

- Arteri Coronaria dextra

Arteri ini dibagi menjadi : Trunkus interventrikular posterior dan Trunkus

Marginalis dextra.

Gambar 3. Vaskularisasi Arteri pada Jantung

2. Vena

- Vena Cardiaca mayor

- Vena interventrikular posterior

- Vena Marginalis sinistra

- Sinus Coronaria

Gambar 4. Vaskularisasi Vena pada Jantung

Gambar 5. Anatomi Jantung: Lapisan dinding jantung

C. GAGAL JANTUNG KONGESTIV

a. DEFINISI

Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis ( sekumpulan tanda dan

gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat

aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.

Gagal jantung kongestif secara sederhana diartikan sebagai volume

darah pulmoner yang diperluas dan oleh karena itu sirkulasi tersebut

disumbat dengan darah sehingga menyebabkan menurunya curah jantung.

Gangguan pada jantung yang menyebabkan menurunnya kemampuan

untuk memompa dengan baik dari yang seharusnya dinamakan gagal

jantung kongestif. Gagal jantung (GJ) merupakan sindrom klinis kompleks,

yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke

seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural

dan fungsional dari jantung.4

b. EPIDEMIOLOGI

1. Prevalensi gagal jantung kongestif sekitar 5,2 juta di Amerika

Serikat.

2. Insidennya berkisar 400.000 kasus gagal jantung kongestif

didiagnosa tiap tahunnya.

3. Morbiditasnya yaitu 870.000 pasien yang masuk ke dalam rumah

sakit.

4. Mortalitasnya sekitar 200.000 pasien meninggal tiap tahunnya.

5. Perawatan dan biaya rumah sakit pada penderita gagal jantung

kongestif, yaitu berkisar 5-10% dari semua total bayaran rumah

sakit. Tiap tahunnya menghabiskan Rp 38.1 miliar.

Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di

seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang

menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat

550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa

diperkirakan mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih

kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai

definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai

penyebaran penyakit ini.Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya

angka survivalsetelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan

disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis.

Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung

dekompensasi juga ikut meningkat.17,18 Dari survei registrasi di rumah sakit

didapatkan angkaperawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantug sebesar

4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki.Secara umum, angka perawatan

pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin

meningkat.Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai

dengan peningkatan umur.Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi

gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang

dengan usia 60-69 tahun.20 Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada

pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.

Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanyapeningkatan prevalensi gagal

jantung pada orang dengan usia lebih tua.7

c. ETIOLOGI

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang

utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan

curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah

darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,

kontraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan

kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung

berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain.8

Penyakit Arteri koroner

Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan

arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan

lainnya) mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi

sempit dan ini mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan

kegagalan jantung dapat berkembang

Serangan Jantung

Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung.

Serangan jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri

koroner menyempit, dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner.

Akibatnya, terjadi kerusakan pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot

jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa dengan baik. Seiring

waktu, otot jantung menjadi tegang melemah dan gagal jantung dapat terjadi.

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui

pembuluh darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan

simpanan lemak, jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk

mengedarkan darah. Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang

ekstra dan gagal untuk memompa darah secara efektif, selanjutnya

menyebabkan tekanan darah meningkat.

Kerusakan katup jantung

Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau

menutup dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung

bekerja lebih keras untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring

waktu, ini kerja jantung semakin berat dapat melemahkan jantung dan

menyebabkan gagal jantung.

Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot

jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,

penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan

beberapa obat yang digunakan untuk kemoterapi.

Gangguan Masalah Kesehatan lainnya

Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat,

hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal

jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi

bersama dengan gagal jantung.8

d. PATOGENESIS4

Mekanisme kompensasi aktivasi:

Simpatoadrenal,

RAAS,

endotelin,

Arginin

vasopressin,

sitokin

Hipertropi remodeling, apoptosis

Disfungsi ventrikel

Faktor etiologi9

- Hipertensi (10-15%)

- Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif)

- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)

- Kongenital (defek septum atrium /ASD, defek

septum ventrikel /VSD)

- Aritmia

- Alkohol

- Obat-obatan

- Kondisi curah jantung tinggi

- Perikard (konstriksi atau efusi)

- Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

Gagal jantung asimtomatik

Beban miokard faktor presipitasi

Gagal jantung simtomatik

Gagal jantung refrakter

e. PATOFISIOLOGI

Semua keadaan yang memperlihatkan pengurangan fungsi kemampuan

jantung memompa darah secara memadai ke seluruh bagian sistem

pembuluh darah arteri di dalam tubuh dikenal sebagai gagal jantung atau

‘cardiac failure’. Pada keadaan-keadaan tertentu pula, dapat dijumpai

kegagalan jantung yang disertai dengan atau tanpa gejala subjektif.

Di dalam teori praktek klinik, banyak dijumpai kriteria kegagalan

jantung. Dan tidak jarang teorinya dihubungkan dengan faktor-faktor yang

menjadi penyebabnya, yang berhubungan dengan pengaruh faktor

‘preload’, ’afterload’, denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot-otot

jantungnya. Jadi pada dasarnya kegagalan jantung, merupakan kegagalan

fungsi kerja jantung sebagai pompa dalam menyalurkan darah, oksigen dan

zat gizi ke seluruh bagian tubuh.

Penyebab timbulnya kegagalan fungsi jantung sebagai pompa dapat

dikelompokkan menjadi tiga :

- Kelainan pada jantungnya

Seperti kardiomiopati, katup jantung, sistem sirkulasi

koronernya, dan lain-lain.

- Kelainan pada ‘stroke work’ atau kerja mekanik jantung

Kelainan ini karena adanya hambatan faktor ‘afterload’,

seperti meningkatnya tekanan sistemik vaskular; tingginya

tekanan diastolik atau hambatan ‘preload’ berupa

peningkatan aliran balik vena atau volume darah pada

umumnya.

- Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung

tidak efektif dalam memompa darah ke sistem arteri

seperti fibrilasi atau bentuk aritmia lainnya.

Penyebab yang pertama dan kedua mengakibatkan

kegagalan inotropik, sedangkan penyebab yang ketiga

menyebabkan kegagalan kronotropik pada fungsi jantung.2

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

- Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung volume sekuncup pengosongan ventrikel tidak

sempurna volume darah yang menumpuk pada ventrikel

dibandingkan normal kompensasi beban awal (end diastolic

volume) volume sekuncup

- Hipertrofi Ventrikel

Gagal jantung dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir

(misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali)

stress pada dinding ventrikel merangsang pertumbuhan hipertrofi

ventrikel dan kenaikan massa ventrikel diikuti oleh tekanan diastolik

ventrikel tekanan atrium kiri

f. MANIFESTASI KLINIS

1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi

klinis yang terjadi yaitu :

Dispnea : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND)

Batuk

Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan

untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan paling sering terjadi akibat gagal jantung kiri, namun

miokarditis dan dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan

terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena

ketidakmampuan jantung kanan untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri untuk

tetap tinggi. Berikut adalah gelaja dan tanda dari gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

Kriteria farmingham

No. Kriteria Mayor Kriteria Minor

1.

2.

3.

4.

5.

Paroksismal nokturnal dispneu

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

6.

7.

8.

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 x/menit)

Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor.

- Aktivasi Neurohormonal

Curah Jantung

Sistem Saraf Simpatis

Sistem Renin-Angiotensin

Hormon Antidiuretik

Kontraktilitas Laju Debar Jantung

Vasokontriksi Volume Sirkulasi

Arteriolar Venus

Mempertahankan tekanan darah

Curah jantung

Isi Sekuncup

Aliran balik vena ke jantung ( beban awal )

Edema Perifer &

Bendungan Paru

g. DIAGNOSIS

1) Anamnesis

Identitas

Apa saja keluhan

Kapan terjadinya

Riwayat penyakit sebelum

Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan jantung

Kemungkinan faktor pencetus

Life style : aktivitas fisik

Pola makan

Jumlah makan yang digunakan saat tidur

Riwayat pemakaian obat-obatan

2) Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan tanda vital meliputi :

penilaian keadaan umum

penilaian status mental / tingkat kesadaran

pemeriksaan tekanan darah

pemeriksaan nadi

pemeriksaan nafas

pemeriksaan suhu

- Inspeksi

Apex paru terletak kurang lebih 2-4 cm di atas sepertiga medial

klavikula

Batas bawah paru menyilang kosta ke 6 pada linea midclavikula,

dan menyilang kosta ke 8 pada linea midaxilaris.

Pada dinding belakang, batas bawah adalah pada level prosesus

spinosus vertebra thorakalis ke 10.

Batas ini dapat turun sampai ke vertebra thorakalis ke 12 pada

inspirasi dalam

- Palpasi

- Perkusi

- Auskultasi

- Tekanan Vena Jugularis Eksterna (JVP)

Tekanan darah vena sistemik jauh lebih rendah dibandingkan dengan tekanan

arterial.Ini tergantung pada kuatnya kontraksi ventrikel kiri. Determinator

penting lainnya dari tekanan vena sistemik adalah volume darah dan kapasitas

jantung kanan untuk menerima darah dan memompanya ke dalam sistem arteri

pulmonalis. Apabila ada faktor tersebut yang tidak normal, maka terjadi

ketidaknormalan pada tekanan vena. Contohnya, tekanan vena akan turun

apabila volume darah turun atau bila output ventrikel kiri menurun; tekanan vena

naik apabila jantung kanan gagal, atau kenaikan tekanan pada ruang perikardium

menghambat kembalinya darah ke atrium kanan. Di dalam laboratorium, tekanan

vena diukur dari titik nol di atrium kanan.Karena sulit mendapatkan titik ini pada

pemeriksaan fisik, maka digantikan dengan tanda yang stabil, yaitu angulus

sternalis.Baik dalam posisi tegak atau berbaring angulus sternalis kira-kira

terletak 5 cm di atas atrium kanan.Walaupun pengukuran tekanan vena dapat

dilakukan di mana saja pada sistema vena, perkiraan tekanan atrial kanan,

dengan sendirinya berarti juga menunjukkan fungsi jantung kanan, dilakukan

pada vena jugularis interna.Apabila sulit menemukan vena jugularis interna,

dapat dipakai vena jugularis externa.Tingginya tekanan vena ditentukan dengan

menemukan titik di mana vena jugularis externa mulai kolaps.Jarak vertikal

dalam sentimeter antara titik ini dengan angulus sternalis menentukan tekanan

vena.Tekanan vena jugularis externa 2 cm di atas angulus sternalis ekuivalen

dengan tekanan vena sentral 7 cm.

3) Pemeriksaan penunjang

Radiografi toraks

Seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >

50%, terutama bila gagal jantung sudah kronis. Gambaran normalnya,

perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan

kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika

tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema

intertisial yang menyebabkan garis septal (kerley B) terutama pada

basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema

hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kalelawar, dan edema

perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh

darah.Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapa

terlihat.Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya

bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi

kanan.

Elektrokardiografi

Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien

(80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,

gangguan konduksi, aritmia.

Ekokardiografi

Harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung.Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan

diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan

penyakit katu jantung dapat disingkirkan.Regurgitasi mitral seringkali

disebabkan oleh pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi

anulus mitral.

EKG ambulatori

Harus dilakukan jika terjadi aritmia.

Tes darah

Direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi

ginjal sebelum terapi dimulai.Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun

hipotiroidisme) dapat menyebabkan gagal jantung sehingga

pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.Di masa datang,

pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptida natriuretik) dapat

terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan progresivitasnya.

Pencitraan radionuklida

Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel

(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari

ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindaian perfusi miokard dapat

membantu dalam menilai kebermaknaan fungsional penyakit jantung

koroner.

Katerisasi jantung

Harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus

kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi

miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan

sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila katerisasi

jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan

juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.

Tes latihan fisik

Seringkali dilakukan, untuk menilai adanyak iskemia miokard dan

pada beberapa kasusuntuk mengukur konsumsi oksigen maksimum

(VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen lebih lanjut

tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih

lanjut. VO2 maks mempresentasikan batas toleransi latihan latihan

aeronik san sering menurun pada gagal jantung.

1. Kriteria framingham

No. Kriteria Mayor Kriteria Minor

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Paroksismal nokturnal dispneu

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 x/menit)

Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor

dan 2 kriteria minor.

h. PENATALAKSANAAN

1) Non Farmakologi

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana

mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan

alcohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang

tiba-tiba

Istirahat menurunkan konsumsi O2

Olahraga

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Menghentikan kebiasaan merokok

Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu,

yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,

dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

2) Farmakologi

• ACE Inhibitor

Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan merelaksasi

pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten

(Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk

kering atau pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter.

• Reseptor Angiotensin Blockers

Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari ACE inhibitor. Ini memiliki

banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE. Beberapa yang umum

ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan).

• Beta-Blockers

Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya dimulai

dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu.

Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol),

Lopressor, Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol).

• Digitalis-Lanoxin (Digoksin).

Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan kekuatan lebih.

Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien.

• Diuretik (juga disebut "water pills").

Diuretik adalah obat yang menyingkirkan ekstra air dalam tubuh pasien.

Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada, kaki pergelangan

kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh membuat

dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang

umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan

Hydrochlorothiazide.

• Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone)

Obat ini merupakan diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot

jantung.

• Kalium

Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan

detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh

kehilangan

kalium.

Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated

contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization

Therapy (CRT). CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat

yang disebut sebagai biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam

tubuh pasien. Bisa juga diberikan cardioverter defibrilator (Implantable

Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah kematian tiba-tiba akibat

terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa dilakukan

mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi

jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika

pasien memenuhi kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan

kompleks.

3) Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

- Revaskularisasi (perkutan, bedah)

- Operasi katup mitral

- Aneurismektomi

- Kardiomioplasti

- External Cardiac Support

- Pacu Jantung

- Heart transplantation

i. PROGNOSIS

Prognosis kebanyakan penderita gagal jantung bergantung kepada penyebab

gagal jantung dan derajat disfungsi jantungnya. Diperkirakan 50% pasien bertahan

lebih dari 5 tahun setelah didiagnosis. Prognosis pada pasien gagal jantung tertentu

bergantung pada luasnya dampak penyakit, seperti tingkat curah jantung pada

ventrikel kiri, atau kemampuannya menjalankan aktifitas fisik, dan faktor-faktor lain

termasuk usia, dan kondisi kesehatan lainnya. Pada beberapa kasus, gagal jantung

dapat secara efektif diobati untuk mencegah atau memperlambat progessifitas

penyakit. Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kemampuan ventrikel kiri,

mencegah kerusakan fungsi jantung lebih lanjut, meningkatkan kemampuan pasien

dalam beraktifitas, dan meningkatkan kualitas hidup pasien3.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.

2. Masud I,1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : EGC. Hal 139-144.

3. Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC

4. W.Sudoyo,Aru.2009. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : InternaPublishing. Hal

1583-1586

5. Price, Sylvia A. And Lorraine M.Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edi4dsi 6. Jakarta : EGC. Hal 594

6. Prabowo, pramohadi. Editor: boedi soesetyo joewono.2003. Ilmu penyakit jantung.

Surabaya : Airlangga University Press. Hal 135-146

7. www.lontar.ui.ac.id . Omar Luthfi FK UI 2009.

8. Congestive Heart Failure Guide to Recovery, California Pacific Medical Center, 2005,

diakses melalui www.cpmc.org/learning

9. Gray, Huon H, Dawkins K, dll. 2005. Lectures Notes on Cardiology 4th edition. Alih

bahasa Azwar Agoes dan Asri Dwi. Jakarta: Penerbit Erlangga.

10. Robert Soufer, M.D. Heart Failure dalam “Major Cardiovascular Disorder”, Yale

University School of Medicine Heart Book, diunduh pada 20 Maret 2012 pukul 14.10

Skenario 3 (heart failure) Page 46

melalu

ihttp://europace.oxfordjournals.org/content/12/11/1526.full.pdf#page=1&view=FitH

Pengarang.Editor.Judul. Penerbit: tempat terbit.tahun.halaman

Skenario 3 (heart failure) Page 47