179718551-PRESENTASI-KASUS-BRONKITIS.doc

PRESENTASI KASUS

BRONKITIS KRONIS

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian

Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :

dr. Warih Tjahjono, Sp.PD

Disusun oleh :

Fathimatuzzahro, S.Ked

20080310097

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

“BRONKITIS KRONIS”

Disusun oleh:

Fathimatuzzahro, S.Ked

20080310097

Telah dipresentasikan pada:

April 2013

Bantul, April 2013

Menyetujui dan mengesahkan,

Dokter Pembimbing dan Penguji Klinik

dr. Warih Tjahjono , Sp.PD

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. ANAMNESIS

Identitas

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki – laki

Umur : 62 tahun

Alamat : Salam Temuwuh Dlingo Bantul

Pekerjaan : Buruh

Tanggal Masuk IGD: 2 Maret 2013

Ruang Perawatan : Bangsal Flamboyan

Nomor CM : 263686

Keluhan Utama

Batuk berdahak sejak 4 bulan yang lalu kemudian sejak tujuh hari yang lalu disertai

sesak napas dan semakin memberat bila melakukan aktivitas fisik berat

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan keluhan batuk berdahak berwarna putih bening sejak 4

bulan yang lalu yang lalu. Kemudian sejak seminggu yang lalu disertai sesak napas yang

kumat-kumatan dan semakin lama memberat jika beraktivitas fisik berat, sesak berkurang

dengan posisi duduk. Selain itu, pasien juga sering mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual

(+), muntah (-), dan nafsu makan berkurang, BAK (+) N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diabetes mellitus, hipertensi, dan alergi disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.

Sepengetahuan pasien, di keluarganya tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus, hipertensi,

ataupun alergi.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pasien pertama masuk RSUD Panembahan Senopati

Keadaan Umum : Tampak sesak napas

Kesadaran : Composmentis

Status Gizi : Cukup

Vital Sign

-Tekanan darah : 140/90 mmHg

-Nadi : 87x/menit, teratur

-Pernafasan : 30 x/menit

-Suhu : 37.9º C

Status Interna

Kepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut

hitam, tidak mudah dicabut.

Mata Konjungtiva kanan dan kiri tidak anemis, tidak ada sklera ikterik

pada kedua mata, refleks cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3

mm, strabismus -/-.

Telinga Bentuk normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun

perdarahan. Fungsi pendengaran masih baik.

Hidung Bentuk aurikula normal, septum nasi di tengah, tidak ada

deviasi, mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak

terdapat sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis (-).

Tenggorok Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah.

Gigi dan Mulut Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi.

Lidah kotor (-). Gigi geligi normal dan tidak ada karies.

Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba

adanya pembesaran kelenjar getah bening.

Thorak Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan

kiri, pada pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris

kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi

atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus

kordis tidak terlihat.

Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis

tidak teraba.

Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru

– hati didapatkan pada ICS 7 sebelah kanan.

Batas Jantung:

Batas atas : Incisura costalis space 2 parasternal kiri

Batas bawah : Incisura costalis space 6

Batas kanan : ICS 6 linea parasternal kanan

Batas kiri : ICS 6 linea midclavikula kiri

Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-.

Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-).

Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak

terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.

Palpasi : Tidak teraba pembesaran hepar. Lien tidak teraba.

Terdapat nyeri tekan di epigastrium dan hipokondrium kanan

dan kiri. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen

(-), defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-)

Perkusi : asites (-)

Auskultasi : Bising Usus 3x/menit (↓)

Punggung Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang.

Ekstremitas atas

dan bawah

Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Rontgen Thorax: edema pulmo dan besar Cor normal

.

V. DIAGNOSIS

Bronkhitis kronis

Hepatitis akut

Dyspepsia

Follow up

2 Maret 2013

S: Pasien datang ke RS dengan keluhan batuk

berdahak berwarna putih bening sejak 4 bulan

yang lalu yang lalu. Kemudian sejak seminggu

yang lalu disertai sesak napas yang kumat-

kumatan dan semakin lama memberat jika

beraktivitas fisik berat, sesak berkurang

A: bronchitis kronis

Hepatitis akut

dyspepsia

P: Inf NaCl 10 tpm

Inj ceftriaxone 1gr/12jam

Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam

dengan posisi duduk. Selain itu, pasien juga

sering mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual

(+), muntah (-), dan nafsu makan berkurang,

BAK (+) N, BAB (+)N, riwayat merokok (+).

O: KU :Sedang, Compas Mentis

VS : TD: 140/90 mmHg

N: 87 kali/menit

RR: 30 kali/menit

S : 37,90C

Kepala: CA-/-, SI -/-

Mulut: Bibir tampak normal, tidak ada

sianosis dan tidak ada deviasi. Lidah kotor (-)

Thorax: p/ simetris, sonor +/+, vesikuler

+/+, ketinggalan gerak (-)

c/ S1, S2 reguler murni

Abdomen: supel, tympani(+), peristaltic

(+). NT(+)nyeri tekan di epigastrium dan

hipokondrium kanan dan kiri

Ektremitas: tidak ada edem pada kedua

kaki, akral hangat.

Inj ranitidine 1amp/12jam

Inj metoclopramide 1amp/8jam

Aminofilin tab 3x1/2

Lansoprazole 1x1

HP Pro 3x1

Sistenol 3x1 (k/p)

Nebu ventolin/8jam (k/P)

3 Maret 2013

S: os masih mengeluh batuk(+) berkurang,

sesak napas (+) berkurang, juga sering

mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual (+),

muntah (-), pusing cekot-cekot (+) dan nafsu

makan berkurang, BAK (+) N, BAB (+)N,

riwayat merokok (+).



N: 84 kali/menit

R: 26 kali/menit

S : 37,90C



Hepatitis akut

Dyspepsia

P: Inf NaCl 10 tpm






Lansoprazole 1x1

HP Pro 3x1

Sistenol 3x1 (k/p)










kaki, akral hangat.


4 Maret 2013


sesak napas (+) berkurang, juga sering

mengeluhkan nyeri epigastrik (+), mual (+),

muntah (-), pusing cekot-cekot (+) dan nafsu

makan berkurang, BAK (+) N, BAB (+)N,




N: 82 kali/menit

R: 26 kali/menit

S : 37,50C



sianosis dan tidak ada

deviasi. Lidah kotor (-)








Hepatitis akut

Dyspepsia

P: Inf NaCl 10 tpm






Lansoprazole 1x1

HP Pro 3x1

Sistenol 3x1 (k/p)


+ Asam mefenamat 3x500mg

+ versilon 3x1

+ alprazolam 0,5 mg 0-0-1

+ MP 4 mg 2x1

+ ergotamine 2x1

PL: Widal, DR ulang, SGOT, SGPT


kaki, akral hangat.

5 Maret 2013


sesak napas (-), nyeri epigastrik (-), mual (-),

muntah (-), pusing cekot-cekot (-) dan nafsu

makan mulai membaik, BAK (+) N, BAB (+)N,




N: 84 kali/menit

R: 24 kali/menit

S : 36,40C








(+). NT(-)


kaki, akral hangat.


Hepatitis akut

Dyspepsia

P: Inf NaCl 10 tpm





Aminofilin tab 3x1/2 (STOP)

Lansoprazole 1x1

HP Pro 3x1

Sistenol 3x1 (k/p)


Asam mefenamat 3x500mg

versilon 3x1

alprazolam 0,5 mg 0-0-1

MP 4 mg 2x1

ergotamine 2x1

PL: HBsAg, HCV, HAV Total

6 Maret 2013


sesak napas (-), nyeri epigastrik (-), mual (-),

muntah (-), pusing cekot-cekot (-) dan nafsu

makan mulai membaik, BAK (+) N, BAB (+)N,




N: 84 kali/menit


Hepatitis akut

Dyspepsia

P: - Inf NaCl 10 tpm

- Inj ceftriaxone 1gr/12jam (STOP)

- Inj ciprofloxacin 200 mg/12jam

Ciprofloxacin tab 2x500mg

- Inj ranitidine 1amp/12jam (STOP)

R: 24 kali/menit

S : 36,40C



sianosis dan tidak ada

deviasi. Lidah kotor (-)





(+). NT(-)


kaki, akral hangat.

- Inj metoclopramide 1amp/8jam

Metoclopramide tab 3x1

- Aminofilin tab 3x1/2 (STOP)

- Lansoprazole 1x1 2x1

- HP Pro 3x1 (STOP)

- Sistenol 3x1 (k/p) (STOP)

- Nebu ventolin/8jam (k/P) (STOP)

- Asam mefenamat 3x500mg (STOP)

- versilon 3x1

- alprazolam 0,5 mg 0-0-1

- MP 4 mg 2x1(STOP)

- ergotamine 2x1

BLPL

BAB II

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Paru-paru merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-

gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan

CO2 dikeluarkan dari darah.

Bronkus merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada

ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan

dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada

bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9

– 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan

bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli.

Bronkhitis adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan akut pada saluran

napas di dalam paru-paru. Saluran napas yang terkena adalah trakhea dan bronkhus.

Peradangan yang timbul dapat disebabkan oleh infeksi atau sebab lain.

The American Academy of Family Physicians menyebutkan bahwa bronkitis akut

biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus, dan sering kali pula sulit disembuhkan.

Mereka merekomendasikan untuk lebih banyak istirahat, minum banyak air putih dan

tidak mengkonsumsi minuman berkafein, jaga lingkungan di dalam ruangan dan sabarlah

untuk beberapa hari atau minggu hingga penyakit ini akan hilang dengan sendirinya.

Batuk merupakan gejala utama bronkhitis. Batuk dapat berupa batuk kering atau

batuk berdahak. Batuk dengan dahak yang banyak menandakan telah terjadi infeksi pada

saluran napas bawa dan paru-paru, dan mungkin penyakit yang timbul adalah

pneumonia .Batuk biasanya berhenti setelah lebih dari dua minggu. Batuk yang

berkepanjangan dapat menyebabkan nyeri dan bengkak pada otot-otot dada dan perut.

Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit

paru-paru serta saluran pernapasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari

sinusitis kronis, bronkiektasis, alergi, dan pembesaran amandel pada anak-anak.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi

bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau

gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini

berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari

penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 )

Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri,

tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan

dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis,

Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994)

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus

lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis

dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium

size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke

paru-paru dan dapat merusaknya.

Bronkitis akut

Adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan

nafas yang besar. Bronkitis akut pada umumnya ringan. Berlangsung singkat (beberapa

hari hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya

sangat mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk

berkepanjangan.

Bronkitis kronis

Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1

tahun selama 2 tahun berturut turut. Diagnosa kronik bronkitis biasanya dibuat berdasar

adanya batuk menetap yang biasanya terkait dengan penyalahgunaan tobacco.

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada

14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada

tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan

masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi

rendah dan pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki

dibanding wanita. Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)

Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara

populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab

kematian dan ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata

mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.

- Bronkitis Kronik : Bronchitis kronis ditemukan dalam angka-angka yang lebih

tinggi daripada normal diantara pekerja-pekerja tambang, pedagang-pedagang biji

padi-padian, pembuat-pembuat cetakan metal, dan orang-orang lain yang terus

menerus terpapar pada debu. Namun penyebab utama adalah merokok sigaret

yang berat dan berjangka panjang, yang mengiritasi tabung-tabung bronchial dan

menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang berlebihan

- Bronkitis Akut : Resiko terkena bronkitis akut meningkat seiring dengan :

o Merokok

o Dingin, musim dingin

o Area yang banyak polusi

o COPD

Umur tertentu: bronkitis akut lebih sering terjadi pada anak umur 0-4 tahun dan

orang tua lebih dari 65 tahun.

Mekanisme klirens saluran napas.

Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia,yang akan

membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan bahan-bahan kimia

yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara terus-menerus disintesis dan

disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa.Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik,

menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan

mucociliary clearance meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia

meningkat oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis

adenosin,serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus

dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa penyakit paru

yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat dibandingkan dengan yang

disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun

batuk berkontribusi dalam membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi

mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat menyulitkan gejala.

Gambar. Mukus klirens pada saluran napas yang normal3

C. Etiologi

Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh

Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan

Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis

dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri

lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi

yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan

infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :

a. Spesifik

1) Asma

2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,

hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.

4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

5) Sindrom aspirasi.

6) Penekanan pada saluran napas

7) Benda asing

8) Kelainan jantung bawaan

9) Kelainan sillia primer

10) Defisiensi imunologis

11) Kekurangan anfa-1-antitripsin

12) Fibrosis kistik

13) Psikis

b. Non-spesifik

1. Asap rokok

2. Polusi udara

D. Patologi, Patogenesis, dan Patofisiologi

1. Patologi

Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia

kelenjar mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran

bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal.

Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo

bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah

perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah

dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang

mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial,

penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.

2. Patogenesis

Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang

ada di dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan

hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada

trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran

napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga

akan memproduksi sputum yang berlebihan.

3.

Patofisiologi

Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat

menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,

disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya

kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi

obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran

pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus.

Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian

bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan

mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara

pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak

napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah

paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat

menimbulkan kor pulmonal.

Virus dan bakteri biasa masuk melalui port d’entre mulut dan hidung “dropplet

infection” yang selanjutnya akan menimbulkan viremia/bakterimia dan gejala atau

reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan.

Patofisiologi bronkitis (Mutaqin, 2008)

E. Manifestasi Klinis

Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang

mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal

saluran pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap

harinya. Apabila saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan

menghasilkan mukus dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk.

Selain itu karena terjadi penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath.

Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :

Invasi kuman ke jalan nafas

Peningkatan akumulasi sekret

Batuk produktif

nyeri

Aktivasi IG.E

Alergen

Peningkatan pelepasan histamin

Edema mukosa sel goblet

memproduksi mukus

Fenomena infeksi

Iritasi Mukosa Bronkus

Penyebaran bakteri/virus ke seluruh tubuh.

Bakterimia/viremia

Peningkatan laju metabolisme tubuh umum.

Penyempitan jalan nafas

Tidak nafsu makan

Gang. Kebutuhan

nutrisi: kurang dari kebutuhan

Bersihan jalan nafas tdk

efektif

Shortness of breath

Gang.pola nafas

Hipertemi

Demam

Gangg.keseimbangan cairan

Malaise

Intoleran aktivitasGang. Rasa nyaman :

nyeri Penggunaan otot nafas tambahan

Nyeri pada retrosternal

- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah

- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak

- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis

- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar

Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama,

yaitu :

- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan anak kurang

istirahat.

- Daya tahan tubuh anak yang menurun.

- Anoreksia sehingga berat badan anak sukar naik.

- Kesenangan anak untuk bermain terganggu.

- Konsentrasi belajar anak menurun.

1. Batuk berdahak.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien

mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari

kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada

infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.

2. Sesak nafas

Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada

musim dimana udara dingin dan berkabut.

3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

4. Wheezing (mengi).

Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif

lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut

(McPhee, et al., 2003).

5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.

6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu

hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan

nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala

lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk

bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).

F. Diagnosis

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,

sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.

2. Pemeriksaan fisik.

a. Bila ada keluhan sesak, biasanya akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi

maupun inspirasi disertai bising mengi.

b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

pekak jantung berkurang.

e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di

pinggir sternum.

f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan

peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.

3. Pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan radiologi.

Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan

garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru

yang bertambah.

b. Pemeriksaan fungsi paru.

Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang

normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan

http://morphostlab.com/

dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1

detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70%

(Rubenstein, et al., 2007).

c. Pemeriksaan gas darah.

Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik

sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul

sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan

eritropoeisis.

d. Pemeriksaan EKG.

Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal

(hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).

e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

G. Diagnosis Banding

Asma bronkiale

Pneumonia

TB paru

Emfisema

Symptoms of acute bronchitis and pneumonia

Symptoms Acute bronchitis Pneumonia

Cough

Dry cough at first (does not produce mucus)

After a few days, cough may bring up mucus from the lungs. The mucus may be clear, yellow, or green, and may be tinged with blood.

Cough often brings up mucus from the lungs.

Mucus may be rusty or green or tinged with blood.

Fever Fever is not present or is

mild. Fever is often higher than

101°F (38.5°C).

Other X-rays appear normal.

Usually goes away in 2 to 3 weeks

Heart rate faster than 100 beats a minute

Breathing faster than 24 breaths a minute

Shaking, "teeth-chattering" chills

X-rays do not appear

http://www.webmd.com/lung/picture-of-the-lungs

http://www.webmd.com/oral-health/picture-of-the-teeth

http://www.webmd.com/hw-popup/x-ray

http://firstaid.webmd.com/fevers-causes-symptoms-treatments

http://www.webmd.com/heart/anatomy-picture-of-blood

normal.

May last longer than 2 to 3 weeks

Sumber http://www.webmd.com/lung/differences-between-acute-bronchitis-and-pneumonia

H. Penatalaksanaan

1. Penyuluhan.

Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus

dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

2. Pencegahan.

Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan

dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

3. Terapi eksaserbasi akut.

a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.

1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka

digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya

adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.

Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien

yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu

mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode

eksaserbasi.

Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik,

sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis,

pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al.,

2005).

b. Terapi oksigen.

Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya

sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)

meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein,

et al., 2007).

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.

d. Bronkodilator.

Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan

antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau

ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau

aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.

4. Terapi jangka panjang.

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat

menurunkan eksaserbasi akut.

b. Bronkodilator.

Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum

pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

c. Fisioterapi.

d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

e. Mukolitik dan ekspektoran.

f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan

PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).

g. Rehabilitasi.

Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan

mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe

abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya

dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara

bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit

mungkin.

I. Komplikasi

infeksi saluran napas berulang

cor pulmonal disebabkan peningkatan tekanan diastolic ventrikel kanan

hipertensi pulmonary

Bronchitis akut:

pneumonia dengan factor risiko: orang tua, bayi, perokok, orang dengan gangguan

respirasi kronik atau penyakit jantung

emfisema

gagal jantung kanan

hipertensi pulmonary

Bronchitis kronik:

hipertensi pulmonary disebabkan oleh karena reflek penutupan arteriol pulmonan

pada daerah hipoventilasi dari paru

gagal jantung kanan (cor pulmonal) merupakan tahap akhir dari gagal jantung

kanan dan penyebab kematian

I. Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik, tetapi

mereka yang sudah menderita bronchitis kronik sebelumnya, prognosis ditentukan oleh

kondisi sebelum terkena infeksi akut ini. Makin jelek kondisi sebelumnya, makin

mundurlah prognosisnya.

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan

gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien

bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun

mencapai 40%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2004. Bronkitis. http://ww.medicastore.com/med. 2007

2. Anonim. 2004. Penyakit Paru Obstruktif Menahun. http://www.medicastore.com/med.

2007

3. Buku Ajar respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta . 2010.hal.330-332

4. Ed. Nelson, waldo E. dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2 Ed 15. Jakarta:

EGC. Hal. 1483

5. Fahy JV,Dickey BF. Review Artikel Airway Mucus Function andDysfunction. New

England of Jurnal Medicine. Vol 363. No.23. Dec 2, 2010.

6. Gonzales R, Sande M. Uncomplicated acute bronchitis.Ann Intern Med 2008;133: 981–

991

7. McPhee, S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical

Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical Book McGraw-Hill

Companies.

http://www.medicastore.com/med.%202007

http://www.medicastore.com/med.%202007

http://ww.medicastore.com/med.%202007

8. Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in

Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting.

http://web.ebscohost.com/ehost. 2007

9. Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in adultswith

respiratory infection. Eur Respir J 2009 7:1239–1245

10. Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of

moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance

conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19.

11. Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007

12. Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit

Erlangga. Jakarta

13. Sidney S. Braman. Chronic Cough Due to Acute Bronchitis :ACCP Evidence-Based

Clinical Practice Guidelines. Chest Journal. 2006;129;95S

14. www.webmd.com/lung/differences-between-acute-bronchitis-and-pneumonia

http://www.emedicine.com/med.%202007

http://web.ebscohost.com/ehost.%202007

179718551-PRESENTASI-KASUS-BRONKITIS.doc

Documents

Transcript of 179718551-PRESENTASI-KASUS-BRONKITIS.doc