1

Artikel Khusus

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 11, November 2011 453

Komposisi, Distribusi danSifat Aterogenik Asam Lemak dalamMinyak Kelapa dan Kelapa Sawit*

Jansen Silalahi, Siti Nurbaya

Departemen Kimia Farmasi, Fakultas Farmasi, Universitas Sumatera Utara, Medan

Abstrak: Sifat kimia, fisika serta biokimia (metabolisme dan sifat aterogenik) suatu lemak

ditentukan oleh komposisi dan posisi asam lemak (sn-1, sn-2 dan sn-3) yang teresterkan di

dalam molekul lemak. Jumlah total asupan lemak yang dianjurkan adalah tidak lebih dari 30%

kebutuhan total kalori, sedangkan rasio yang baik dalam makanan antara asam lemak jenuh,

asam lemak tak jenuh tunggal dan asam lemak tak jenuh jamak ialah 1:1:1. Minyak kelapa dan

kelapa sawit mengandung asam lemak jenuh yang tinggi, yakni 85% dan 60%, serta diduga

memicu terjadinya penyakit kardiovaskuler dan PJK. Kemudian diketahui asam lemak jenuh

rantai sedang (C-10 dan C-12) yang banyak terdapat di dalam minyak kelapa ternyata tidak

bersifat aterogenik, tetapi asam lemak rantai panjang yang jenuh seperti asam miristat (C-14)

dan palmitat (C-16) bersifat aterogenik. Asam palmitat yang sebenarnya memiliki sifat aterogenik

di dalam minyak kelapa sawit ternyata tidak bersifat aterogenik karena terdapat pada posisi

sn-1 dan sn-3 dalam molekul lemak. J Indon Med Assoc.2011;61:453-7.

Kata kunci: minyak kelapa, minyak kelapa sawit, penyakit kardiovaskular

* Disampaikan pada Seminar dan Workshop Pharmacy Update 3,

Medan 18-19 Maret 2011

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 11, November 2011454

Composition, Distribution and Atherogenicity of Fatty Acid

in Coconut and Palm Oils

Jansen Silalahi, Siti Nurbaya

Department of Pharmaceutical Chemistry, Faculty of Pharmacy

Universitas Sumatra Utara, Medan

Abstract: Chemical, physical, and biochemical (metabolism and atherogenic) properties of fat is

determined by the composition and position of fatty acids (sn-1, sn-2 and sn-3) in fat molecules.

The recommended total of fat intake is no more than 30% of total caloric needs, with the ratio of

saturated fatty acids, monounsaturated fatty acids and poli unsaturated fatty acids in the diet is

1:1:1. Coconut and palm oil were initially regarded to be atherogenic, as they contain high level

of saturated fatty acids which lead to cardiovascular disease and coronary heart disease (CHD).

Later it was found that medium-chain fatty acids (C-10 and C-12) presented at large amount in the

coconut oil, is in fact non-atherogenic. However, long-chain fatty acid such as myristic acid (C-14)

and palmitic acid (C-16) are. Atherogenic palmitic acid which predominates in the palm oil

becomes not atherogenic because it was not present in sn-2, but sn-1 and sn-3 in the fat molecule.

J Indon Med Assoc.2011;61:453-7.

Keywords: coconut oil, palm oil, cardiovascular disease.

Pendahuluan

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian pal-

ing tinggi di dunia dan tiga kali lebih banyak dari kematian

yang disebabkan oleh kanker. Salah satu penyakit kar-

diovaskuler adalah penyakit jantung koroner (PJK) yang

disebabkan oleh penebalan zat-zat lemak di dalam dan di

bawah lapisan intima dinding pembuluh nadi (aterosklerosis),

sehingga terjadi gangguan aliran darah pada arteri koroner.

Zat-zat yang merangsang terbentuknya ateroma atau

aterosklerosis disebut aterogenik.1,2

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap risiko

terjadinya PJK meliputi kebiasaan pribadi, sosial, dan perilaku.

Faktor-faktor risiko tersebut dikelompokkan atas (a) faktor

risiko utama, yakni usia, jenis kelamin, hipertensi, kadar

kolesterol yang tinggi dalam darah dan merokok; serta (b)

faktor risiko minor, yaitu diet, obesitas, kurang olahraga dan

diabetes.

Terdapat kaitan erat antara komponen dalam makanan

yakni asam lemak, trigliserida, kolesterol, karbohidrat dan

protein dengan pembentukan aterosklerosis. Lemak, asam

lemak dan kolesterol merupakan yang paling berpengaruh.

Jenis lemak dan asam lemak yang berbeda memperlihatkan

pengaruh yang berbeda pula.1,3,4

Karakteristik kimia, fisika dan biokimia (metabolisme dan

sifat aterogenik) dari suatu lemak tidak hanya ditentukan

oleh komposisi asam lemak, tetapi juga oleh posisi asam lemak

(sn-1, sn-2 dan sn-3) yang teresterkan di dalam molekul lemak

(triasilgliserol).

Perbedaan sifat aterogenik tersebut terjadi karena

metabolisme dan mekanisme sifat aterogenik yang berbeda.

Posisi asam lemak di dalam molekul triasilgliserol (TGA) turut

berperan dalam proses aterogenik tersebut melalui proses

metabolisme lemak.4,5 Tulisan ini menguraikan komposisi dan

distribusi asam lemak, khususnya di dalam minyak kelapa

dan kelapa sawit yang banyak digunakan dalam makanan di

Indonesia, serta melihat sifat aterogeniknya.

Asam Lemak dan Struktur Triasilgliserol

Asam lemak adalah asam monokarboksilat rantai lurus

tanpa cabang yang mengandung atom karbon genap mulai

dari C-4, tetapi yang paling banyak adalah C-16 dan C-18.

Asam lemak dapat dikelompokkan berdasarkan panjang rantai,

ada tidaknya ikatan rangkap dan isomer trans-cis.

Asam lemak berdasarkan panjang rantai meliputi asam

lemak rantai pendek (short chain fatty acids, SCFA) yang

mengandung jumlah atom karbon C-4 sampai dengan C-8;

asam lemak rantai sedang (medium chain fatty acids, MCFA)

yang mengandung atom karbon C-10 dan C-12 serta asam

lemak rantai panjang (long chain fatty acids, LCFA) yang

mengandung jumlah atom karbon C-14 atau lebih.6

Berdasarkan jumlah ikatan rangkap, asam lemak terdiri

dari asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh. Asam lemak

jenuh dapat dibagi lagi menjadi tiga golongan, yaitu asam

lemak jenuh (saturated fatty acid, SFA), asam lemak tak jenuh

tunggal (mono unsaturated fatty acids, MUFA), dan asam

lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acid, PUFA).

Komposisi, Distribusi, dan Sifat Aterogenik Asam Lemak dalam Minyak Kelapa


J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 11, November 2011 455

Asam lemak tak jenuh dikenal dalam bentuk cis dan trans-

isomer. Secara alamiah asam lemak tak jenuh biasanya

berbentuk cis-isomer dan hanya sedikit dalam bentuk trans

(trans fatty acid, TFA) yakni di dalam ruminansia dan susu.1,6

Setiap molekul TAG dapat mengandung suatu

campuran dari tiga asam lemak yang sama (simple triglycer-

ide) berbeda (complex triglyceride). Distribusi atau posisi

asam lemak dalam molekul lemak dapat dibedakan

berdasarkan stereoisomer atom karbon dalam molekul gliserol

yakni stereospecific numbering system (sn) menjadi sn-1,

sn-2 dan sn-3 (Gambar 1).

H

O

H – C α – O – C – (CH2)

14 – CH3 .........(α) palmitat atau posisi sn-1

O

H – C β – O – C – (CH2)

16 – CH

3 ...........(β) stearat atau posisi sn-2

O

H – C α’– O – C – (CH2)

14 – CH

3 ...........(α’) palmitat atau posisi sn-3

H

1,3-dipamitoil, 2-stearoil gliserol (PSP)

Gambar 1. Struktur Molekul Lemak Triasilgliserol4

Nomenklatur molekul TAG diberikan berdasarkan posisi

residu asam lemak (asil) yang membentuk TAG. TAG yang

mengandung asam palmitat (C-16:0) pada posisi sn-1, asam

stearat (C-18:0) pada posisi sn-2 dan asam palmitat (C:16:0)

pada posisi sn-3 dinamakan 1,3-dipalmitoil 2-stearoil gliserol

yang disingkat PSP (P=palmitat, S=stearat, P=palmitat).4,7

TAG yang terdapat pada mahluk hidup terjadi melalui

proses biosintesis secara enzimatis (asiltransferase yang

bekerja spesifik pada posisi tertentu) di dalam sistem biologis.

Proses ini menghasilkan TAG yang secara khusus menem-

patkan asam lemak pada posisi tertentu sesuai dengan

spesifikasi enzim. Oleh karena itu, TAG yang terdapat di

dalam tumbuhan dan hewan memiliki distribusi asam lemak

pada posisi spesifik tergantung spesiesnya. Posisi asam

lemak di dalam TAG utama di dalam berbagai lemak terdapat

pada Tabel 1.

Pada minyak dan lemak nabati, asam lemak jenuh

umumnya terdapat pada posisi luar sn-1 dan sn-3 sedangkan

asam lemak tak jenuh pada bagian dalam sn-2. Sebaliknya,

pada lemak hewani asam lemak jenuh berada pada posisi sn-

2 dengan proporsi yang besar. Perbedaan posisi asam lemak

di dalam molekul lemak turut menentukan sifat kimia, fisika

dan biokimia lemak. Walaupun minyak A memiliki komposisi

asam lemak yang sama dengan lemak B, tidak berarti

keduanya memiliki nilai gizi dan sifat aterogenik yang

sama.4,9,10

Interesterifikasi adalah reaksi pertukaran gugus asil di

antara ester. Jika ester tersebut adalah triester seperti trigli-

serida, interesterifikasi dapat berlangsung baik dalam satu

molekul (intra-molekuler) atau antar molekul (inter-molekuler).

Reaksi interesterifikasi akan mengubah sifat kimia, fisika dan

aterogenik dari lemak akibat pertukaran posisi asam lemak

dalam TAG, khususnya posisi asam palmitat.7,10 Lemak babi

dan lemak sapi (tallow) mengandung asam palmitat sekitar

25%. Pada lemak babi hampir semua asam palmitat berada

pada sn-2. Setelah interesterifikasi kedua lemak ini me-

ngandung 8% asam palmitat pada posisi sn-2, tetapi atero-

genisitas lemak babi menurun sedangkan lemak tallow

meningkat. Contoh lain ialah interesterifikasi minyak biji kapas

mengubah posisi asam palmitat dari 2% menjadi 10% di posisi

sn-2 dan sifat aterogenitasnya meningkat tiga kali lipat. Minyak

kelapa sawit mengandung asam palmitat 3% pada sn-2 dan

sesudah interesterifikasi menjadi 13,6% dengan aterogenisitas

meningkat sebanyak 34%. Perubahan ini terjadi karena meta-

bolisme lemak mengubah sifat aterogenik dari lemak.1,7,11-15

Metabolisme dan Sifat Aterogenik Lemak

Metabolisme daya cerna lemak dipengaruhi oleh pan-

jang rantai dan posisi asam lemak dalam molekul TAG. Enzim

lipase bertanggung jawab pada metabolisme lemak dalam

pencernaan manusia dan bekerja secara spesifik pada posisi

sn-1 dan sn-3, serta tidak menghidrolisis asil posisi sn-2.

Tabel 1. Posisi Distribusi Asam Lemak (mol %) dalam Molekul

TAG dari Beberapa Minyak

Minyak dan TAG dan Asam lemak

Lemak Posisi Sn Palmitat Sterarat Oleat Linoleat

Lemak coklat TAG 24 35 36 3

(POP,SOS,POP) Sn-1 34 50 12 1

Sn-2 2 2 87 9

Sn-3 37 53 9 Trace

Kelapa Sawit TAG 45 4 38 10

(POP,POO, POL) Sn-1 60 3 27 9

Sn-2 13 Trace 68 18

Sn-3 72 8 14 3

Kacang Tanah TAG 8 2 50 35

(OOL,POL,OLL) Sn-1 14 5 59 19

Sn-2 2 Trace 59 39

Sn-3 11 5 57 10

Babi TAG 26 15 40 10

(SPO,OPL,OPO) Sn-1 22 7 50 11

Sn-2 58 1 15 8

Sn-3 15 5 52 12

Sapi TAG 26 20 38 4

(POO,POP,PSO) Sn-1 41 17 20 4

Sn-2 17 9 41 5

Sn-3 22 24 37 5

Mentega TAG 32 10 23 3

(PPB,PPC,PPO) Sn-1 20 15 25 2

Sn-2 32 7 17 2

Sn-3 20 15 26 2

Ket: Sn=posisi stereospecific numbering; P=palmitat; O=oleat; S=stearat;

L=linoleat; B=butirat; C=kaprat; ( )=TAG utama4,8



Terdapat tiga sumber lipase yang aktif menghidrolisis

lemak sebelum diabsorpsi. Hidrolisis lemak dimulai oleh lin-

gual lipase dalam mulut terutama pada bayi, tetapi akti-

vitasnya rendah pada orang dewasa dan cenderung meng-

hidrolisis asam lemak rantai pendek. Enzim ini aktif dalam

organ pencernaan bagian atas, menghidrolisis lemak (TAG)

menjadi monoasilgliserol (MAG), diasilgliserol (DAG) dan

asam lemak bebas rantai pendek.4,13,16

Asam lemak rantai pendek dan sedang akan lebih mudah

berinteraksi dengan medium air sehingga dapat langsung

diserap melalui lambung ke sirkulasi melalui vena porta dan

hati serta segera dioksidasi untuk menghasilkan energi.13,14

Hal ini terutama penting pada pasien dengan penyerapan

lemak yang tidak baik (fat malabsorption) dan bayi prematur

untuk menghasilkan energi yang cepat. Asam lemak rantai

pendek dan sedang dapat dimanfaatkan untuk menyediakan

energi yang cepat dalam otot karena transportasi ke mito-

kondria tidak memerlukan carnitine. Di dalam lambung, lemak

dihidrolisis oleh lipase lambung yang aktif terhadap asam

lemak rantai pendek dan sedang, kemudian memasuki

sirkulasi melalui vena porta ke hati.1,14

Lipase pankreas yang berada di dalam usus halus

menghidrolisis tahap akhir dari lemak yang sedikit lebih aktif

terhadap asam lemak pada posisi sn-1 dan dapat juga

menghidrolisis asam lemak rantai panjang yang berada pada

posisi sn-1,3. Setelah hidrolisis, asam lemak dan 2-MAG

dalam bentuk misel bersama dengan cairan empedu akan

diabsorpsi melalui mukosa intestinal. Asam lemak dalam

bentuk 2-MAG yang diserap, bercampur dengan kilomikron

dan diangkut melalui saluran limfa. Asam lemak rantai panjang

jenuh dalam bentuk bebas tidak diserap dengan baik karena

berupa zat padat, memiliki titik leleh yang tinggi dan bereaksi

dengan kalsium atau magnesium membentuk garam yang

tak larut dalam air. Oleh karena itu, diupayakan untuk

menempatkan asam lemak yang bermanfaat bagi kesehatan

pada posisi sn-2 sehingga dapat diserap lebih baik dan asam

lemak yang merugikan pada sn-1,3 agar tidak terserap.13,14

Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol dan

lemak yang merupakan faktor utama pada proses ateros-

klerosis. Komponen lipid termasuk kolesterol tidak larut di

dalam air sehingga diangkut dalam sistim sirkulasi darah

dalam bentuk kompleks lipid dan protein yang disebut misel

lipoprotein sebagai very low density lipoprotein (VLDL),

low densiry lipoprotein (LDL), high density lipoprotein

(HDL), lipoprotein(a) dan berbagai misel lainnya.

Individu yang menderita penyakit kardiovaskuler pada

tahap awal selalu memperlihatkan ciri-ciri berikut: (i) kadar

LDL yang tinggi, (ii) kadar kolesterol dan trigliserida yang

tinggi terutama VLDL (iii) peningkatan trigliserida dengan

kolesterol normal terutama VLDL dan (iv) kadar HDL yang

rendah.3,17

Terdapat hubungan yang erat antara lemak pangan dan

penyakit kardiovaskular, terutama PJK. SFA menaikkan total

kolesterol dan kolesterol LDL, tetapi masing-masing asam

lemak kelompok ini berbeda pengaruhnya. Miristat dan

palmitat yang paling kuat untuk menaikkan LDL ternyata

banyak terdapat di dalam makanan seperti produk susu dan

daging. Asam stearat tidak menaikkan kadar LDL kolesterol

karena dengan cepat akan diubah menjadi asam oleat sehingga

dianggap netral.

Asam lemak trans (TFA) mempunyai dampak yang lebih

buruk dari SFA karena selain meningkatkan LDL juga

menurunkan kadar lipoprotein yang protektif HDL dan

menaikkan kadar lipoprotein(a) yang menambah risiko

penyakit kardiovakular. Sebaliknya, PUFA atau lemak yang

kaya PUFA efektif menurunkan kadar LDL kolesterol, dan

mencegah PJK.7,16,18-20

Rekomendasi umum tentang kualitas lemak di dalam diet

untuk mengurangi risiko kardiovaskuler adalah asupan lemak

tidak melebihi 30 % dari total kalori yang terdiri dari (a) asam

lemak jenuh tidak lebih dari 10%, (b) asam lemak esensial

tidak lebih dari 10%, dan (c) asam lemak trans tidak lebih dari

1% ditambah sisa kebutuhan energi dari lemak berasal dari

MUFA sebesar 10%. Jenis asam lemak dan posisinya di dalam

molekul lemak masih perlu diperhitungkan di dalam

rekomendasi ini.6,18,21

Minyak Kelapa

Ancel Keys17,21 sekitar tahun 1953-1957 menyatakan

bahwa semua lemak baik hewani maupun nabati tidak berbeda

dalam hal pengaruhnya terhadap risiko PJK. Lemak jenuh

menaikkan kolesterol serum dan asam lemat tak jenuh ganda

menu-runkannya. Berdasarkan pernyataan ini, pada saat itu

dikatakan bahwa minyak kelapa, termasuk lemak jenuh (>80%

asam lemak jenuh), dianggap sebagai pemicu risiko PJK.17,21

Berdasarkan hipotesis tersebut, minyak kelapa yang

merupakan lemak jenuh dikatakan menaikkan LDL dan

meningkatkan risiko PJK. Seiring dengan penelitian lebih

lanjut, ternyata diketahui tidak demikian. Walaupun minyak

kelapa termasuk lemak jenuh, asam lemak jenuh di dalamnya

adalah MCFA (80%), SCFA (10%), dan hanya sedikit asam

lemak jenuh rantai panjang palmitat (5%) yang bersifat

aterogenik. Asam lemak rantai pendek dan sedang tidak

bersifat aterogenik karena dengan cepat diserap melalui vena

porta ke hati dan segera dimetabolisme. Asam lemak jenuh

rantai panjang harus melalui proses emulsifikasi di usus

sebelum diserap dan diangkut dengan bantuan lipoprotein

dan dapat membentuk endapan di berbagai organ termasuk

pembuluh darah koroner.

Minyak kelapa sangat mudah dicerna dan diserap serta

cepat dimetabolisme, sehingga tidak berada dalam sirkulasi

darah. Keunggulan minyak kelapa adalah dapat meningkatkan

HDL, menghasilkan sangat sedikit radikal bebas dibandingkan

minyak lainnya, cepat diserap dan dioksidasi serta tidak

menyebabkan endapan jaringan lemak pada arteri. Penduduk

asli yang mengonsumsi minyak kelapa memiliki kolesterol

rendah, tetapi sesudah migrasi ke Selandia Baru ternyata

memiliki kolesterol LDL tinggi dan HDL yang rendah.9,23,24



457

Asupan lemak total tidak selalu meningkatkan risiko PJK.

Minyak dan santan kelapa tidak meningkatkan LDL dan

bersifat protektif terhadap risiko PJK. Penggantian santan

kelapa dengan santan kelapa sawit ternyata menunjukkan

sifat yang lebih protektif terhadap risiko PJK.25,26

Minyak Kelapa Sawit

Minyak kelapa sawit (oil palm) berkaitan dengan nama

asam lemak yang dikandungnya, yakni asam lemak jenuh

palmitat (C:16), sedangkan minyak inti sawit (palm kernel

oil, PKO) kaya akan asam laurat (C:12) seperti minyak kelapa.

Minyak kelapa sawit juga termasuk lemak jenuh, mengandung

asam palmitat (44%), asam stearat (4,6%), asam miristat (1%)

dan sisanya adalah asam linoleat (38,7%).

Sekitar tahun 1950-an, minyak kelapa sawit seperti

halnya minyak kelapa diduga menaikkan risiko PJK. Seiring

perkembangan dan hasil penelitian terbaru, minyak kelapa

sawit dianggap bersifat netral, bahkan merangsang sintesis

HDL. Minyak kelapa sawit hanya meningkatkan kolesterol

plasma jika kolesterol banyak di dalam makanan.9,16 Diketahui

bahwa asam dan stearat tidak mempengaruhi LDL dan HDL.

Selain itu, minyak kelapa sawit tidak menaikkan risiko PJK

karena asam palmitat berada pada posisi sn-1 dan sn-3 (Tabel

1). Dengan posisi demikian, asam palmitat yang bersifat

aterogenik ini tidak akan diserap sehingga tidak lagi bersifat

aterogenik.4,12,29

Kesimpulan

Asam lemak jenuh rantai sedang (C10-C12) yang banyak

terkandung di dalam minyak kelapa tidak bersifat aterogenik.

Asam palmitat yang paling banyak terdapat di dalam minyak

kelapa sawit tidak bersifat aterogenik karena terdapat pada

posisi sn-1,3. Struktur ini menyebabkan minyak kelapa sawit

tidak meningkatkan kolesterol, tetapi mensintesis HDL.

Pengaruh interesterifikasi dari beberapa minyak terhadap sifat

aterogenik minyak masih perlu diteliti lebih lanjut.

Daftar Pustaka

1. Silalahi J. Makanan fungsional. Yogyakarta: Kanisius; 2006.

2. Puska P. Fat and heart disease: yes we can make a change-the

case of North Karelia (Finland). Eur J Clin Nutr. 2009:54:33-38.

3. Chow CK. Fatty acids in foods and their health implications. 3rd

ed. New York: CRC Press; 2008.

4. Berry SEE. Triacylglycerol structure and interesterification of

palmitic and stearic acid-rich fats: an overview and implications

for cardiovascular disease. Nutrition Research Reviews. 2006;

22:3-17.

5. Silalahi J, Nurbaya S. Aterogenisitas minyak dan lemak dalam

makanan. Prosiding Seminar Nasional Biologi FMIPA USU.

Medan: Universitas Sumatera Utara; 2011.

6. White B. Dietary fatty acids. Am Fam Physician. 2009;80:345-

72.

7. Silalahi J. Modification of fats and oils. Media Farmasi. 1999;7:

1-16.

8. Silalahi J. Fats, oils, and fat substitutes in human nutrition. Indo-

nesian Food and Nutrition Progress. 2000;7:56-66.

9. Silalahi J. Hypocholesterolemic factors in foods: a review. Indo-

nesian Food and Nutritions Progress: 2000;7:26-35.

10. Kris-Etherton PM, Griel AE, Pwsota TL, Gebauer SK, Zhang J,

Etherton TD. Dietray stearic acid and risk of cardiovascular

disease: intake, sources, digestion, and absorption. Lipids. 2005;

40:1193-200.

11. Kritchevsky D. Overview: dietary fat and atherosclerosis. Asia

Pacific J Clin Nutr. 2000;9:141-5.

12. Huyghebeart A, Verhaeghe D, Demor H. Fat products using chemi-

cal and enzymatic interesterification. In: Fats in Food Products.

Moran DPJ, Rajah KK, editor. London: Blackie Academic &

Professional; 1994. p. 319-45.

13. Willis WM, Lencki RW, Marangoni G. Lipid modification strat-

egies in the production of nutritionally functional fats and oils.

Crit Rev Food Sci Nutr. 1998;38:639-74.

14. Willis WM, Marangoni AG. Biotechnological strategies for the

modification of food lipids. Biotechnol. Genet Eng Rev.1999;

16:141-75.

15. Ibrahim NA, Nielsen ST, Wigneswaran V, Zhang H, Xu X. Online

pre-purification for the continuous enzymatic interesterification

of bulk fats containing omega-3 oil. J Am Oil Chem Soc. 2008;

85:95-8.

16. Gupta R, Rathi P, Bradoo S. Lipase mediated upgradation of

dietary fats and oils. Crit Rev Food Sci Nutr. 2003;43(6):635-44.

17. Mukherjee S, Mitra A. Health effects of palm oil. J Hum Ecol.

2009.26:197-203.

18. Uauy R. Dietary fat quality for optimal health and well-being:

overview of recommendations. Ann Nutr Metab. 2009;54:2-7.

19. Skeaf CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: sum-

mary of evidence from prospective cohort and randomized con-

trolled trials. Ann Nutr Metab. 2009;55:173-201.

20. Mensink RP. Effect of products made from a high-palmitic acid,

trans-free semiliquid fat or a high-oleic acid, low trans semi-liquid

fat on the serum lipoprotein profile and on C-reactive protein

concentrations in humans. Eur J Clin Nutr. 2008;62:617-24.

21. Enig MG. Health and nutritional benefits from coconut oil: an

important functional food for the 21st century. Presented at the

AVOC Lauric Oils Symposium; [1996 April 25]. Ho Chi Minh

City, Vietnam.

22. Griel AE, Kris-Etherton PM. Beyond saturated fat: the impor-

tance of the dietary acid profile on cardiovascular disease. Nutri-

tion Reviews. 2006;64:257-62.

23. Vasudevan DM. Coronary artery disease (atherosclerosis)- an

overview & the role of coconut oil in hypercholesterolemia.

Indian Coconut Journal. 2009;2-16.

24. Enig MG. Health and nutritional benefits from coconut oil and its

advantages over competing oils. Indian Coconut Journal. 2010;

9-15.

25. TKW N, Es T. Replacing coconut santan with palm oil santan:

impact on dietary C-12-16 saturated fatty acids, serum total

cholesterol, and cardioascular risk. Mal J Nutr. 1998;4:65-72.

26. Lipoeto NI, Agus Z, Oenzil F, Wahlqvist Ml, Wattanapendiaboon

N. Dietary intake and risk of coronary heart disease among the

coconut-consuming Minangkabau in West Sumatra, Indonesia.

Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13:377-84.

27. Anuradha S, Sugumar VR. Impact of coconut oil replacement in

diet among obese adolescent girls. Indian Coconut Journal. 2009;

14-6.

28. Marina AM, Che Man YB, Nazimah SAH, Amin I. Chemical

properties of virgin coconut oil. J Am Oil Chem Soc. 2009;86:

301-07.

29. Robinson DM, Martin NC, Robinson LE, Ahmadi L, Marangoni

AG, Wright AJ. Influence of interesterification of a stearic acid-

rich spreadable fat on acute metabolic risk factors. Lipids. 2009;

44:17-26.

KN

1

Documents

Transcript of 1