1

1
SISTEM IMUN •Produksi makrofag < (48-72 jam setelah luka bakar) : Elaborasi spontan dr regulator negatif ptumbuhan myeolid (+ endotoksin & sebagian th/ dgn G-CSF atau inhibisi PGE2) •Netrofil < (48-72 jam setelah luka bakar) : def aktivitas p47- phox setelah stimulasi inflamasi & keruksan mekanik aktin yg bhub respons motil netrofil •Limfosit B & T < : polarisasi IL-2 & INF cytokine bdasarkan TH1 berespons thp respons TH2 (produksi IL4 &-10) •Rusaknya aktivitas CD8+ : risiko infeksi > (fungi & virus); early burn excision m> aktivitas sel T sitotoksik HIPOMETABOLISME /FASE AWAL •Hipovolemia, TD < curah jantung <, suhu tubuh <, pgunaan O2 <; durasi : beberapa menit s.d. 48-72 jam paska trauma HIPERMETABOLISM E/ FASE FLOW (takikardi, cardiac output >, elevated •Katekolamin : m> ketersediaan glukosa via glukoneogenesis & glikogenolisis hepatik = ketersediaan as lemak via lipolisis perifer langsung : via reseptor adrenergik -α & -β (hepatosit & liposit) # langsung : via stimulasi reseptor adrenergik jar endokrin (pankreas) m> keluarnya glukosa •Glukokortikoid : stimulasi neural

description

as

Transcript of 1

  • SISTEM IMUNProduksi makrofag < (48-72 jam setelah luka bakar) : Elaborasi spontan dr regulator negatif ptumbuhan myeolid (+ endotoksin & sebagian th/ dgn G-CSF atau inhibisi PGE2)Netrofil < (48-72 jam setelah luka bakar) : def aktivitas p47-phox setelah stimulasi inflamasi & keruksan mekanik aktin yg bhub respons motil netrofilLimfosit B & T < : polarisasi IL-2 & INF cytokine bdasarkan TH1 berespons thp respons TH2 (produksi IL4 &-10)Rusaknya aktivitas CD8+ : risiko infeksi > (fungi & virus); early burn excision m> aktivitas sel T sitotoksik HIPOMETABOLISME /FASE AWALHipovolemia, TD < curah jantung ketersediaan glukosa via glukoneogenesis & glikogenolisis hepatik = ketersediaan as lemak via lipolisis perifer langsung : via reseptor adrenergik - & - (hepatosit & liposit)# langsung : via stimulasi reseptor adrenergik jar endokrin (pankreas) m> keluarnya glukosaGlukokortikoid : stimulasi neural hypothalamua-pituitary-adrenal axisGlukagon : m> produksi glukosa hepatik & lipolisis perifer via katekolamin stimulasi # langsung (reseptor )Kortisol : induksi resistensi insulin Katekolamin + glukagon & kortisol m> keluarnya glukosa sel yg terinflamasi