Makalah Kehamilan dengan Hipertensi BAB 1PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGPenyakit hipertensi merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas maternal dan janin atau neonatus. Penyakit hipertensi dalam kehamilanmerupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kahamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. Penyakit ini sering dijumpai dan masih merupakan salah satu kematian ibu. Di U.S.A misalnya 1/3 dari kematian ibu disebabkan penyakit ini. Laporan tiga tahunan mengenai kematian ibu di Inggris pada tahun 1997-1999 ( Lewis & Drife 2001 ) mengidentifikasi bahwa gangguan hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab tersering kedua kematian maternal dengan 5,2 kematian per satu juta ibu yang menderita pre-eklamsi dan 2,4 per satu juta ibu yang menderita eklamsi. Hipertensi merupakan penyakit medis yang paling sering terjadi pada kehamilan, terjadi pada kira-kira 10% dari seluruh kehamilan. Observasi yang cermat terhadap kondisi ini mengidentifikasi bahwa insiden penyakit hipertensi bervariasi sesuai dengan lokasi geografis dan ras.

1.2 RUMUSAN MASALAHa. Apa definisi dan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan?b. Bagaimana etiologi hipertensi dalam kehamilan?c. Bagaimana perubahan patologis hipertensi dalam kehamilan?d. Bagaimana peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilan?e. Bagaimana asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan?

1.3 TUJUANa. Untuk mengetahui definisi dan klasifikasi hipertensi dalm kehamilanb. Untuk mengetahui etiologi hipertensi dalam kehamilanc. Untuk mengetahui perubahan patologis hipertensi dalam kehamiland. Untuk mengetahui peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilane. Untuk mengetahui asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASIDEFINISIHipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. a. Hipertensi kronis : hipertensi yang diketahui terjadi sebelum kehamilan atau peningkatan tekanan darah > 140/90 mmhg sebelum usia gestasi 20 minggu, dan berlanjut hingga 6 minggu setelah melahirkan.b. Hipertensi gestasional : hopertensi yang terjadi tanpa tanda lain pre-eklamsi. Didiagnosis jika setalah beristirahat, tekanan darah ibu meningkat >140/90 mmhg pada sedikitnya dua kali pemeriksaan,tidak lebih dari satu minggu setelah minggu ke-20 kehamilan pada wanita yang diketahui normotensif. Hipertensi yang didiagnosis untuk pertama kalinya pada kehamilan dan tidak membaik pada masa pascapartum juga diklasifikasikan hipertensi gestasional. c. Pre-eklamsi : merupakan hipertensi yang didiagnosis berdasarkan proteinuria,jika proteinuria >1+ pada pemeriksaan dipstik atau >0,3 g/L protein dalam spesimen urine tangkapan bersih yang diperiksa secara acak atau eksresi 0,3 g protein / 24 jam. Jika tidak terdapat proteinuria, dicurigai preeklamsia jika hipertensi disertai dengan gejala seperti sakit kepala, penglihatan kabur,nyeri abdomen atau epigastrik, atau perubahan biokimia, terutama jumlah trombosit yang rendah dan kadar enzim hati yang tidak normal (mis. Alanin aminotransferase (ALT) aspartat aminotransferase (AST), dan gamma glutamil transpeptidase (GGT) ). Tanda-tanda dan gejala tersebut yang disertai tekanan darah sisitolik >160 mmhg atau diastolik > 110 mmhg dan proteinuria 2+ atau 3+ dengan dipstik menunjukkan bentuk penyakit yang lebih berat. d. Eklamsia : didefinisikan sebagai awitan baru konvulsi selama kehamilan atau pascapartum,yang tidak berkaitan dengan kondisi patologis serebral yang terjadi pada ibu yang menderita pre-eklamsi.e. Pre-eklamsi yang terjadi pada hipertensi kronis : hal ini dapat terjadi pada ibu yang mengalami hipertensi sejak sebelum kehamilan (0,3 g/24 jam) Peningkatan tiba-tiba hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan proteinuria Trombositopenia Enzim hati abnormal

KLASIFIKASI Secara internasional kejadian hipertensi terjadi dalam kehamilan dapat diperkirakan sebagai berikut :a. Primigavida sekitar 7-12 %. Makin meningkat pada : Hamil ganda Hidramnion atau hamil dengan DM Kehamilan mola hidatidosab. Pada kehamilan multigravida 5 - 8% Pembagian HDK yang dianut oleh FIGO adalah sebagai berikut :a. Hipertensi dalam kehamilan sebagai komplikasi kehamilan (pre-eklamsia ringan dan berat,eklamsia)b. Hipertensi dalam kehamilan yang terjadi pada hipertensi kronis atau preeklamsi/eklamsiac. Hipertensi sementara (coincidental hypertention) Nama lain yang dipakai adalah gestosis EHP (edema,hipertensi,proteinuria). Gestation berarti kehamilan, osis berarti abnormal atau gangguan. Gestosis berarti gangguan kehamilan dengan gejala edema,hipertensi dan proteinuria. Gestosis EHP dapat terjadi pada antepartum,intrapartum dan pascapartum. Berdasarkan gestosis EHP didapatkan gambaran klinis sebagai berikut :a. Monosimtom gestosis EHP, hanya dijumpai salah satu dari gejala edema,hipertensi atau proteinuriab. Multisimtom gestosis EHP, dijumpai lebih dari satu gejala klinisc. Gambaran klinis preeklamsia ringan: Tekanan darah absolut 140/90 mmhg atau kenaikan sistolik 30 mmhg dan diastolik 15 mmhg Edema ringan dengan peningkatan BB 1kg/minggu Proteinuria diatas 0,3g/ 24 jam atau positif 1-2d. Gambaran klinis preeklamsia berat, bila salah satu dari gejala berikut dijumpai : Tekanan darah 160/110 mmhg Edema umum dan paru disertai sesak dan sianosis Proteinuria diatas 5 g/24 jam atau plus 4-5 Oliguria, urin kurang dari 500cc / 24 jame. Eklamsia iminen adalah gejala preeklamsia berat yang disertai gejala obyektif (hiperfleksi eksitasi motorik, sianosis, dan sesak nafas) dan gejala subyektif (gangguan visus, nyeri kepala nyeri epigastrium).f. Eklamsia adalah adanya gejala preeklamsia berat disertai dengan kejang dan diikuti dengan koma.

2.2 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. 4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : 1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. 2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal . 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan. 4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ). 5. Pengaruh genetik. 1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

Implantasi plasenta yang normalTerlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat anchoring villous Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis.Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah

Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami remodeling secara ekstensif akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas) Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular. Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi.

Perubahan dini pada PE : Kerusakan endothelium. Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah. Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial. Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung lipid tersebut disebut artherosis (gambar bawah)

Artherosis dalam pembuluh darah Gambar bawah adalah gambar skematik dari struktur artherosis

Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah. Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian sindroma PE.

2. FAKTOR IMUNOLOGI Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi imunologi. Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan blocking antibody terhadap placental site terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita PE. Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar dibandingkan yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik yang memudahkan implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini akan menyebabkan terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainan plasenta dan PE.

3. VASKULOPATI dan INFLAMASI Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik dibawah.

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular. PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal. Manten dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor ) dan interleukin berperan sebagai stressor oksidatif yang berkaitan dengan PE. Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan sendirinya (self propagation ). Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat : Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah. Modikasi produksi nitric oxide. Mengganggu keseimbangan prostaglandin. Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE meningkatkan perhatian pada keuntungan pemberian antioksidan dalam pencegahan PE .Antioksidan penting antara lain : Vitamin E atau -tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A -carotene

4. FAKTOR NUTRISI Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia. Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain. John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat. Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang berhubungan dengan arterosklerosis. Kadar C-reactive protein (inlamatory marker) meningkat pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE.

5. FAKTOR GENETIK Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan E. Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

2.3 GAMBARAN KLINISGambaran klinis dapat dijabarkan sebagai berikut :1. Hipertensi. Kenaikan tekanan sistolik dan diastolik 30 mmhg atau 15 mmhg. Tekanan darah absolute 140/90 atau 160/110 mmhg yang diambil selang 6 jam dalam keadaan istirahat.2. Edema, merupakan timbunan cairan tubuh yang tampak atai tidak tampak. Perhitungan kenaikan BB melebihi -1 kg/ minggu dianggap patologis. Edema dijumpai di tibia, wajah atau tangan bahkan seluruh tubuh (anasarka)3. Proteinuria. Proteinuria menunjukkan komplikasi lanjut HDK dengan kerusakan ginjal sehingga beberapa bentuk protein lolos dalam urin. Protein dalam urin normalnya tidak lebih dari 0,3 g/ 24 jam. Proteinuria menunjukan komplikasi HDK lanjut sehingga memerlukan perhatian khusus.Kejang. Kejang (Konvulsi) menunjukan kelanjutan komplikasi menjadi eklamsia yang menyebabkan terjadi AKI tinggi dan dapat diikuti AKP yang tinggi pula. Kejang menunjukan telah terjadi kemungkinan perdarahan nekrosis dalam edema.4. Koma. Kelanjutan kejang pada otak dapat diikuti koma sebagai manifestasi dari cedera serebrofaskular (stroke) dengan menimbulkan perdarahan nekrosis sehingga terjadi koma.PATOGENESIS Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME dan AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM1. VASOSPASME Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada kuku, fundus oculi dan konjuntiva. Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan TD. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial yang meliputi bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain. Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada penderita PE. Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan perdarahan jaringan menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita PE jauh lebih berat dibandingkan dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP.

2. AKTIVASI SEL ENDOTELPada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas masuk kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel. Sindroma klinis PE adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel tersebut. Endotel yang utuh memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos terhadap agonis melalui pengeluaran nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan-bahan yang merangsang koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor. Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah: 1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus. 2. Peningkatan permeabilitas kapiler. 3. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut. Peningkatan repon terhadap bahan pressor Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor. Pada awal kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-epinephrine dan angisotensin II. Prostaglandin Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik, respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan respon vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular. Pada penderita PE, produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan kehamilan normal ; tetapi sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan antara PGI2 : TXA2 yang menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap angiostension II sehingga terjadi vasokonstriksi.

Nitric oxide Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini diambil maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE .Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan : Peningkatan nilai MAP-mean arterial pressure. Penurunan frekuensi denyut jantung. Kepekaan terhadap vasopresor meningkat. Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel meningkat. Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah sebuah akibat bukan sebuah sebab.

Endothelin Endothelin adalah 21amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan endothelin-1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia. Kadar endothelin dalam plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada penderita PE kadar endothelin jauh lebih meningkat. Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti menurunkan kadar ET-1.

2.3 PATOFISIOLOGI 1. SISTEM KARDIOVASKULAR Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-load jantung akibat HT. 1. Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia dalam kehamilan. 2. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama kedalam paru. Perubahan hemodinamika Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor : Derajat HT Latar belakang penyakit kronis. Apakah telah terjadi PE. Saat kapan pemeriksaan dikerjakan. Pada PE terjadi penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan perifer. Pada Hipertensi Gestasional, curah jantung tetap tinggi. Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita PE Berat akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri ( ventricular filling pressure ) akan sangat meningkat dan meningkatkan curah jantung yang normal ke tingkatan diatas normal.

Volume Darah Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsia disebut sebagai pasien yang berada dalam keadaan normotensive shock.Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya : Vaskonstriksi generalisata. Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular. Pada PE tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi hemokonsentrasi. Pada penderita HG umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar hematokrit pada penderita dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda perbaikan keadaan. Bila tidak terjadi perdarahan, ruang intravaskular penderita PE dan E biasanya tidak terlalu kosong. Terjadinya vasospasme dan kebocoran plasma endothel menyebabkan ruang vaskular tetap terisi. Perubahan ini menetap sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan perbaikan endotel. Vasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit.

Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa penderita PE dan E sangat peka terhadap: 1. Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelum kehamilan. 2. Perdarahan selama persalinan.

2. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadi oleh karena : Aktivasi platelet Agregasi platelet Konsumsi meningkat Trombitopenia hebat (bila SINDROMA HELLP Arti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga menggambarkan derajat proses patologi yang terjadi. Pada umumnya semakin rendah trombosit semakin tinggi morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. Pritchard dkk (1976) : mengharapkan adanya perhatian terhadap kejadian trombositopenia pada penderita PE yang disertai dengan sejumlah gejala (sindroma HELLP). Sindroma HELLP: 1. Hemolysis 2. Elevated liver enzyme (kenaikan enzym hepar = transaminase ) 3. Low PlateletsPE Berat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar serum LDH - lactate-dehydrogenase dan perubahan gambaran dari darah perifer (schizocytosis, spherocytosis dan reticulocytosis) Hemolisis terjadi akibat hemolisis mikrosangiopatik yang diakibatkan oleh kerusakan endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan fibrin.

3. VOLUME HOMEOSTASIS Perubahan endokrin Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat. Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil. Alibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE angiostensin converting enzyme.

Perubahan cairan dan elektrolit Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEBerat biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal. Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada endotel. Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi.

4. GINJAL Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR glomerular filtration rate dan RBF renal blood flow. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga terjadi penurunan perfusi renal dan filtrasi glomerulos.. PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi kalsium akibat peningkatan resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat meningkatkan produksi urine. Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan oliguria tidak perlu dikerjakan. Proteinuria Terjadinya proteinuria bersifat lambat. Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 24 jam. Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin dan transferin. Perubahan anatomi pada ginjal Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi glomerular capillary endotheliosis. Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ).

5. HEPAR Perdarahan periportal pada tepi hepar Ruptura hepar Perdarahan subkapsular

6. OTAKPada otak terjadi vasokonstriksi umum yang menimbulkan perubahan Nekrosis lokal Edema otak Distrimia otak meningkatkan sensivitas motorik Tekanan darah meningkat yang menimbulkan strokeManifestasi klinisnya berupa nyeri kepala sebagai prodromal eklamsia,kejang/konvulsi hipertensif motorik,koma karena pembengkakan dan perdarahan,gengguan visus yang sifatnya resersibel. Sering terjadi pada PE dan eklampsia. Terdapat dua perubahan PA pada cerebri: 1. Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT 2. Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang meliputi daerah yang luas Aliran darah otak : Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari CBF-cerebral blood flow terjadi hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif encephalopathi yang tak berkaitan dengan kehamilan. Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi cerebral.

Kebutaan : Gangguan visus sering terjadi pada PEB, namun kebutaan permanen jarang terjadi pada PE dan terjadi pada 10% penderita E. Kebutaan atau amaurosis ( bahasa Greek = dimming) dapat mengenai wanita yang menderita edema vasogenik pada lobus occipitalis yang luas. Umumnya kebutaan berlangsung antara 4 jam sampai satu minggu. Lara-Torre dkk (2002) : gangguan visual permanen akibat PEB atau E adalah akibat gangguan pada cerebri atau iskemia arteri retina. Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi dan prognosis nya baik.

7. PERFUSI UTERO PLASENTA Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E. Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 ; pada penderita PE 200

Doppler velosimetri Pengukuran velositi aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk memperhitungkan besaran resistensi dalam aliran uteroplasenta. Resistensi vaskular ditentukan berdasarkan perbandingan antara bentuk gelombang arterial sistolik dan diastolik. Ganguan aliran darah uteroplasenta tidak selalu terjadi pada semua penderita PE dan E. Matijevic dan Johnson ( 1999) dengan velosimetri Doppler mengukur besarnya tahanan dalam arteri spiralis. Hasil pengukuran tersebut menunjukkan bahwa Impedansi pembuluh perifer ternyata lebih besar dari pada pembuluh sentral.

POHON MASALAH

2.4PERAN BIDAN TERHADAP HIPERTENSI DALAM KEHAMILANHal hal yang harus bidan lakukan dalam pengelolaan dini hipertensi pada kehamilan :1. Memeriksa tekanan darah secara tepat pada setiap pemeriksaan kehamilan, termasuk pengukuran tekanan darah dengan teknik yang benar.2. Melakukan pemeriksaan pada setiap pagi hari.3. Ukur tekanan darah pada lengan kiri. Posisi ibu hamil duduk atau berbaring dengan posisi yang sama pada tiap kali pengukuran ( Letakkan tensimeter di tempat yang datar setinggi jantung ibu hamil dan gunakan ukuran manset yang sesuai)4. Catat tekanan darah 5. Jika tekanan darah diatas 140/90 mmhg atau peningkatan diastole 15 mmhg atau lebih (sebelum 20 minggu),ulangi pengukuran tekanan darah dalam 1 jam.Bila tetap maka berarti ada kenaikan tekanan darah.Periksa adanya edema terutama pada wajah atau pada tungkai baeah /tulang kering atau daerah sacral.6. Bila ditemukan hipertensi pada kehamilan, lakukan pemeriksaan urin terhadap albumin pada setiap kali kunjungan.7. Segera rujuk ibu hamil ke rumah sakit jika : Tekanan darah sangat tinggi, kenaikan tekanan darah naik secara tiba- tiba,berkurangnya air seni( sedikit dan berwarna gelap),edema berat yang timbul mendadak,khususnya pada wajah/daerah sacral8. Jika tekanan darah naik namun tidak ada edema sedangkan doker tidak mudah dicapai maka pantaulah tekanan darah, periksa protein urin terhadap protinuria dan denyut jantung janin dengan seksama pada keesokan harinya atau sesudah 6 jam istirahat.9. Jika tekanan darah tetep naik ,rujuk untuk pemeriksaan lanjutan walaupun tidak edema atau proteinuria.10. Jika tekanan darah kembali normal atau kenaikannya kurang dari 15 mmhg: Beri informasi atau penjelasan pada ibu hamil ,suami atau keluarga tentang tanda-tanda eklamsia yang mengancam ,khususnya sakit kepala ,pandangan kabur, nyeri ulu hati dan pembengkakan pada kaki/punggung/wajah. Jika tanda-tanda diatas ditemukan segera rujuk ke rumah sakit 11. Bicarakan seluruh temuan dengan ibu hamil dan suami/keluarga. 12. Catat semua temuan pada KMS ibu hamil / buku KIA.

2.5 PENANGANAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN PADA BERBAGAI TINGKAT PELAYANAN

POLINDES1. Rawat jalan 1 x seminggu2. Pantau tekanan darah proteinuria, kesejahteraan janin3. Tunggu persalinan atermPUSKESMAS1. Rawat jalan 1 x seminggu2. Pantau tekanan darah proteinuria, kesejahteraan janin3. Tunggu persalinan aterm4. Jika keadaan memburuk tangani sebagai preeklamsiaRUMAH SAKIT1. Kendalikan hipertensi seperti pada preeklamsia2. Terminasi kehamilan jika terjadi PEBHal hal yang harus diperhatikan atau diingat : Tekanan darah harus diukur dengan seksama, sebaiknya pada lengan kiri dalam posisi duduk atau berbaring dengan punggung kiri ditinggikan dengan bantal. Jangan membaringkan ibu hamil terlentang pada punggungnya karena dapat menyebabkan pingsan atau hasil pengukuran tekanan darah yang salah Baca angka pada tensimeter setinggi mata, bila menggunakan tensimeter air raksa. Gunakan ukuran manset yang tepat sedikitnya 80% manset dapat melingkari lengan, dengan selang manset dibagian dalam,tepi bawah manset 2 cm diatas lipatan siku. Guinakan stetoskop dengan benar bagian telinga harus terpasdang dengan baik. Periksa apakah semua peralatan bekerja dengan baik Catat tekanan sistol dan diastol.

DAFTAR PUSTAKAManuaba IBG,dkk.2007. Pengantar Kuliah Obstetri . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Manuaba,Chandranita,dkk. 2008. Gawat Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCFraser, Diana, dkk. 2009. Myles Buku Ajar Bidan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung .1984.Obstetri Patologi. Bandung: Elstar Offset