1. indikasi dan kontraindikasi kemoterapi, radioterapi,immunotherapi2. resistensi obat terhadap tumor3. respon molekuler dan seluler dari radiasi ion4. apa tanda-tanda keberhasilan pada radioterapi5. farmakologi obat anti kanker6. syarat-syarat kemoterapi

1. INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI a. Kemoterapi

Menurut Brule cs, WHO 1973 indikasi pengobatan dengan kemoterapi adalah untuk:1. Untuk menyembuhkan kanker.

Hanya beberapa jenis kanker yang dapat disembuhkan oleh khemoterapi, seperti: akut limfoblastik leukemia, Burkitt limfoma, Wilm tumor pada anak-anak, choriokarsinoma.

2. Memperpanjang hidup dan remisi.Kanker yang sensitif terhadap khemoterapi dan walaupun penyakit progresif, seperti: akut myeloblastik leukemia, limfoma maligna stadium III atau IV, myeloma, metastase melanoma maligna atau kanker mamma, kolon., ovarium, testis.

3. Memperpanjang interval bebas kankerWalaupun kanker kelihatan masih lokal setelah operasi atau radioterapi, seperti: limfoma stadium II, melanoma maligna, kanker mamma, kolon, ovarium. Pengobatan perlu waktu cukup lama dan dosis tinggi dengan interval yang panjang untuk memberikan kesempatan jaringan normal pulih diantara pengobatan.

4. Menghentikan progresi kanker.Progresi penyakit ditunjukkan secara subjektif, seperti anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tulang, dsb atau terdapat kelainan objektif seperti penurunan fungsi-fungsi organ dapat diberikan sitostatika, asalkan kemungkinan berhasilnya 25% atau lebih. Misalnya pada metastase kanker mamna, kolon, dsb.

5. Paliasi symptom.Pada kanker yang terdapat pada tempat-tempat yang tidak cocok untuk radiasi, dapat diberikan sitostatika walaupun obat itu tidak memberi respons yang baik sebagai terapi sistemik. Misalnya dapat diberikan instalasi sitostatika intrapleural, injeksi intratumoral dengan thiotepa, dsb.

6. Mengecilkan volume kanker.Mengecilkan tumor pra-bedah atau pra-radioterapi seperti pemberian bleomycin untuk kanker mulut, saluran napas bagian atas atau pemberian alkylator dengan kombinasinya pada limfoma stadium II.

7. Menghilangkan gejala para neoplasma.Pada metastase kanker yang memberikan sindroma para neoplasma, misalnya pemberian kortikosteroid pada anemia hemolitik, fibrinolisis,dermatomyositis, neuropathi perifer, degenerasi cerebelair, pemberian androgen pada kakeksia., anoreksia atau pemberian mithramycin pada hiperkalsemia.

Kontra indikasi kemoterapi1. Kontra indikasi absolut

Penyakit stadium terminal Hamil trimester pertama,kecuali akan digugurkan Septikemia Koma

2. Kontra indikasi relatif Usia lanjut Keadaan umum yang sangat jelek Ada gangguan fungsi organ vital Demensia Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. Tumor resisten terhadap obat,tidak ada fasilitas penunjang.

b. Radioterapi Indikasi- Kanker seminoma testis,- Kanker laring- Tumor otak - Kanker kandung kemih- Kanker ovarium- Kanker paruKontraindikasi:- Eritema

2. RESISTENSI OBAT TERHADAP TUMOR

SENSITIVITAS KANKERSensitivitas tumor terhadap obat anti-kanker tidaklah konstan, tetapi pada umumnya:1) Sensitif

Sebagian besar tumor solid adalah khemoresponsif atau resisten, hanya beberapa jenis kanker yang khemosensitif sedang kanker hematologi umumnya khemosensitif yang dapat disembuhkan dengan obat-obat anti kanker, seperti:

(a) Leukemia (d) Choriokarsinoma(b) Limfoma maligna (e) Kanker testis(c) Myeloma (f) dsb.

2) Responsifa) Tumor kecilb) Tumor yang pertumbuhannya cepatc) Tumor yang diferensiasi selnya jelekContoh kanker: mamma, serviks, paru, ku!it, dsb.

3) Resistena) Tumor besarb) Kanker yang pertumbuhannya pelan

c) Kanker yang diferensiasi selnya baikContoh: Kanker otak, fibrosarkoma, melanoma maligna, dsb.Sensitivitas kanker terhadap khemoterapi ada yang telah ada sejak asal mulanya dan

dapat pula timbul dalam perjalanan pengobatan kanker. Resistensi obat yang timbul terjadi karena ada perubahan farmakokinetika obat itu,

seperti:a) Perubahan absorpsi

(1) Variabilitas absorbsi obat di gastrointesinal(2) Adanya penyakit gastrointestinal(3) Tidak makan obat seperti seharusnya (non compliance)(4) Formulasi obat yang tidak cocok.

b) Perubahan distribusi(1) Perubahan ikatan obat dengan protein serum(2) Perubahan distribusi karena ada obat lain yang mengikat protein serum.

c) Perubahan metabolisme(1) Perubahan enzim yang mengadakan detoksifikasi(2) Penyakit hati(3) Ada obat lain yang ikut serta(4) Pengurangan konjugasi obat karena usia.

d) Pengurangan eksresi(1) Penyakit hati(2) Penyakit ginjal.

3. RESPON MOLEKULER DAN SELULER DARI RADIASI ION

4. TANDA TANDA KEBERHASILAN KEMOTERAPIKeberhasilan tergantung dari stadium kanker tersebut, tentu saja di tandai dengan pengecilan sel kanker atau areanya atau bahkan hilang sama sekali.Hasil kemoterapi dapat diketahui :Untuk kasus neo-adjuvant dan metastasis hasil pengobatan akan dievaluasi sesudah 2 atau 3 kali siklus kemoterapi. Untuk kasus adjuvant diperlukan waktu lebih lama untuk menilai keberhasilan pengobatan, anara 3-5 tahun. Pada kasus ini dokter akan melakukan pemeriksaan berkala tiap 6-12 bulan. Keberhasilan pengobatan dinilai melalui pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pencitraan (misalnya dengan foto rontgen, USG, dan CT-Scan)

5. FARMAKOLOGI OBAT ANTI KANKERA. Golongan AlkilatorJenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan alkilator yaitu :1) Mekloretamin Indikasi : Penyakit Hodgkin, limfusar, karsinoma mama, dan karsinoma ovarium.2) SiklofosfamidSediaan : Siklofosfamid tersedia dalam bentuk kristal 100, 200, 500 mg dan 1,2 gram untuk suntikan, dan tablet 25 dan 50 gram untuk pemberian per oral.

Indikasi : Leukemia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, Limfoma non Hodgkin, Mieloma multiple, Neuro Blastoma, Tumor Payudara, ovarium, paru, Cerviks, Testis, Jaringan Lunak atau tumor Wilm.

Mekanisme kerja : Siklofosfamid merupakan pro drug yang dalam tubuh mengalami konversi oleh enzim sitokrom P-450 menjadi 4-hidroksisiklofosfamid dan aldofosfamid yang merupakan obat aktif. Aldofosfamid selanjutnya mengalami perubahan non enzimatik menjadi fosforamid dan akrolein. Efek siklofosfamid dipengaruhi oleh penghambat atau perangsang enzim metabolismenya. Sebaliknya, siklofosfamid sendiri merupakan perangsang enzim mikrosom, sehingga dapat mempengaruhi aktivitas obat lain.

3) MelfalanIndikasi : Mieloma multipel, kanker payudara, Ovarium.

4) KlorambusilSediaan : Klorambusil tersedia sebagai tablet 2 mg. Untuk leukemia limfositik kronik, limfoma hodgkin dan non-hodgkin diberikan 1-3 mg/m2/hari sebgai dosis tunggal (pada penyakit hodgkin mungkin diperlukan dosis 0,2 mg/kg berat badan, sedangkan pada limfoma lain cukup 0,1 mg/kg berat badan).

Indikasi : Leukimia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, dan limfoma non Hodgkin, Makroglonbulinemia primer.

Mekanisme kerja : Klorambusil (Leukeran) merupakan mustar nitrogen yang kerjanya paling lambat dan paling tidak toksik. Obat ini berguna untuk pengobatan paliatif leukemia limfositik kronik dn penyakin hodgkin (stadium III dan IV), limfoma non-hodgkin, mieloma multipel makroglobulinemia primer (Waldenstrom), dan dalam kombinasi dengan metotreksat atau daktinomisin pada karsinoma testis dan ovarium.

5) TrietilenmelaminIndikasi : Penyakit Hodgkin, Limfosarkoma, Retinobalstoma, Leukimia kronik, Tumor payudara dan ovarium.

6) TrietilentriofosforamidIndikasi : Penyakit Hofgkin, Limfosarkoma, Retinolblastoma, Tumor payudara dan ovarium.

7) ProkarbazinSediaan : Prokarbazin kapsul berisi 50 mg zat aktif. Dosis oral pada orang dewasa : 100 mg/m2 sehari sebagai dosis tunggal atau terbagi selama minggu pertama, diikuti pemberian 150-200 mg/m2 sehari selama 3 minggu berikutnya, kemudian dikurangi menjadi 100 mg/m2 sehari sampai hitung leukosit dibawah 4000/m2 atau respons maksimal dicapai. Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan hati, ginjal dan sumsum tulang.

Indikasi : Limfoma Hodgkin.

Mekanisme kerja : Mekanisme kerja belum diketahui, diduga berdasarkan alkilasis asam nukleat. Prokarbazin bersifat non spesifik terhadap siklus sel. Indikasi primernya ialah untuk pengobatan penyakit hodgkin stadium IIIB dan IV, terutama dalam kombinasi dengan mekloretamin,

vinkristin dan prednison (regimen MOPP).

8) BusulfanIndikasi : Leukimia mielositik kronik.

9) KarmustinIndikasi : Penyakit Hodgkin yang refrakter terhadap pengobatan, melanoma malignum, mieloma multipel (kombinasi dengan prednison).

10) LomustinIndikasi : Karsinoma paru dan Kolorektal, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, dan karsinoma renal.

11) SemustinIndikasi : Karsinoma paru lewis, melanoma malignum, tumor otak metastatik, penyakit Hodgkin, limfoma non-Hodgkin dan neoplasma saluran cerna.

12) StreptozosinIndikasi : Karsinoma pankreas.

13) SisplatinIndikasi : Kanker testis, ovarium, buli-buli, esofagus, paru, kolon.

Mekanisme kerja : Mekanisme kerja pasti dari sisplastin belum diketahui, tapi diduga mirip dengan alkilator. Tempat ikatan utama adalah N7 pada guanin, namun juga terbentuk ikatan kovalen dengan adenin dan sitosin.

14) KarboplatinSediaan : Serbuk injeksi 50 mg, 150 mg, 450 mg.

Indikasi : Kanker ovarium lanjut.

Mekanisme kerja : Mekanisme pasti masih belum diketahui dengan jelas, namun diperkirakan sama dengan agen alkilasi. Obat ini membunuh sel pada semua tingkat siklus, menghambat biosintesis DNA dan mengikat DNA melalui ikatan silang antar untai. Titik ikat utama adalah N7 guanin, namun juga terjadi interaksi kovalen dengan adenin dan sitosin.

B. Golongan AntimetabolitJenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan antimetabolit yaitu :

1) 5-fluorourasil (5-FU)Sediaan : Obat ini tersedia sebagai larutan 50 mg/mL dalam ampul 10 mL untuk IV.

Indikasi : Kanker payudara, kolon, esofagus, leher dan kepala, Leukimia limfositik dan mielositik akut, Limfoma non-Hodgkin.

2) 6-azauridinIndikasi : Mikosis fungoides, polisitemia vera.

3) FloksuridinIndikasi : Leukimia limfostik akut dan kronik, leukimia granulositik akut dan kronik, koriokarsinoma.

4) FludarabinIndikasi : Hairy cell leucemia, leukemia limfositik kronik, limfoma non-Hodgkin sel kecil.

5) GemsitabinSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk larutan infus 1-1,2 g/m2.

Indikasi : Kanker paru, pankreas dan ovarium.

Mekanisme kerja : Sebelum menjadi bahan aktif, gemsitabin mengalami fosforilasi oleh enzim deoksisitidin kinase dan kemudian oleh nukleosida kinase menjadi nukleotida di- dan trifosfat yang dapat menghambat sintesis DNA. Gemsitabin difosfat dapat menghambat ribonukleotida reduktase sehingga menurunkan kadar deoksiribonukleotida trifosfat yang penting untuk sintesis DNA.

6) 6-MerkaptopurinSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 50 mg.

Indikasi : Leukimia limfositik akut dan kronik, leukemia mieloblastik akut dan kronik, kariokarsinoma.

Mekanisme kerja : Merkaptopurin dimetabolisme oleh hipoxantin-guanin fosforibosil transferase (HGPRT) menjadi bentuk nukleotida (asam-6-tioinosinat) yang menghambat enzim interkonversi nukleotida purin. Sejumlah asam tioguanilat dan 6-metilmerkaptopurin ribotida (MMPR) juga dibentuk dari 6-merkaptopurin. Metabolit ini juga membantu kerja merkaptopurin. Metabolisme asam nukleat purin menghambat proliferasi sel limfoid pada stimulasi antigenik.

7) MethotrexatSediaan : Tablet 2,5 mg, vial 5 mg/2ml, vial 50 mg/2ml, ampul 5 mg/ml, vial 50 mg/5ml.

Indikasi : Leukimia limfositik akut, kariokarsinoma, kanker payudara, leher dan kepala, paru, buli-buli, Sarkoma osteogenik.

Mekanisme kerja : Metotreksat adalah antimetabolit folat yang menginhibisi sintesis DNA. Metotreksat berikatan dengan dihidrofolat reduktase, menghambat pembentukan reduksi folat dan timidilat sintetase, menghasilkan inhibisi purin dan sintesis asam timidilat. Metotreksat bersifat spesifik untuk fase S pada siklus sel. Mekanisme kerja metotreksat dalam artritis tidak diketahui, tapi mungkin mempengaruhi fungsi imun. Dalam psoriasis, metotreksat diduga mempunyai kerja mempercepat proliferasi sel epitel kulit.

8) PemetrexedIndikasi : Mesotelioma, Kanker paru.

9) SitarabinSediaan : Vial 100 mg/ml, dan Vial 1 g/10 ml.

Indikasi : Termasuk zat paling aktif untuk leukemia, juga untuk limphoma, leukemia meningeal, dan limphoma meningeal. Sedikit digunakan untuk tumor solid.

Mekanisme kerja : Inhibisi DNA sintesis. Sitosin memasuki sel melalui proses carrier dan harus mengalami perubahan menjadi senyawa aktifnya : arasitidin trifosfat. Sitosin adalah analog purin dan bergabung ke dalam DNA, sehingga cara kerja utamanya adalah inhibisi DNA polimerase yang mengakibatkan penurunan sintesis dan perbaikan DNA. Tingkat toksisitasnya mempunyai korelasi linear dengan masuknya sitosin ke dalam DNA, bergabungnya DNA dengan sitosin berpengaruh terhadap aktivitas obat dan toksisitasnya.

C. Golongan Produk AlamiahJenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan Produk Alamiah yaitu :

1) Vinkristin (VCR)Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial berisi larutan 1, 2, dan 5 mL yang mengandung 1 mg/mL zat aktif untuk penggunaan IV.

Indikasi : Leukimia limfositik akut, neuroblastoma, tumor Wilms, Rabdomiosarkoma, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.

Mekanisme kerja : Berikatan dengan tubulin dan inhibisi formasi mikrotubula, menahan sel pada fase metafase dengan mengganggu spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.

2) Vinblastin (VLB)Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial 10 mg/10 ml.

Indikasi : Penyakit Hodgkin, limfosarkoma, kariokarsinoma dan tumor payudara.

Mekanisme kerja : Vinblastin berikatan pada tubulin dan menghambat formasi mikrotubula, kemudian menahan sel pada fase metafase dengan cara mengganggu spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S. Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.

3) PaklitakselIndikasi : Kanker ovarium, payudara, paru, buli-buli, leher dan kepala.

Mekanisme kerja : Obat ini berfungsi sebagai racun spindel dengan cara berikatan dengan mikrotubulus yang menyebabkan polimerisasi tubulin. Efek ini menyebabkan terhentinya proses mitosis dan pembelahan sel kanker.

4) EtoposidSediaan : Tersedia dalam bentuk kapsul dan larutan injeksi.

Indikasi : Kanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukimia mielositik akut, sarkoma kaposi.

Mekanisme kerja : Etoposid bekerja untuk menunda transit sel melalui fase S dan menahan sel pada fase S lambat atau fase G2 awal. Obat mungkin menginhibisi transport mitokrondia pada level NADH dehidrogenase atau menginhibisi uptake nukleosida ke sel Hella. Etoposid merupakan inhibitor topoisomerase II dan menyebabkan rusaknya strand DNA.

5) Irinotekan, TopotekanIndikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.

Mekanisme kerja : Irinotekan merupakan bahan alami yang berasal dari tanaman Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I, enzim yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan kembali rantai tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA.

6) Daktinomisin ( AktinimisinD)Sediaan : Tersedia dalam bentuk Injeksi, bubuk untuk rekonstitusi : 0,5 mg (mengandung manitol 20 mg).

Indikasi : Kariokarsinoma, tumor Wilms, testis, rabdomiosarkoma, sarkoma kaposi

Mekanisme kerja : Terikat pada posisi guanin pada DNA, mengalami interkalasi antara pasang basa guanin dan sitosin sehingga menginhibisi sintesis DNA dan RNA serta protein.

7) Antrasiklin : Daunorubisin, Doksorubisin, MitramisinSediaan : Daunorubisin tersedia dalam bentuk 20 mg daunorubisin hidroklorida dengan mannitol 100 mg. 2 mg/mL (50 mg) daunorubisin dengan 10 : 5 : 1 rasio molar distearofosfatidilkolin : kolesterol : daunorubisin.

Doksorubisin tersedia dalam bentuk vial 10 mg dan 50 mg.

Indikasi : Leukimia limfositik dan mielositik akut sarkoma jaringan lunak, sarkoma ostiogenik, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia akut, karsinoma payudara, genitourinaria, tiroid, paru, lambung, neuroblastoma dan sarkoma lain pada anak-anak.

Mekanisme kerja : Interkalasi dengan DNA, mempengaruhi transkripsi dan replikasi secara langsung. Selain itu, obat ini juga mampu membentuk kompleks tripartit dengan topoisomerase II dan DNA. (Topoisomerase II adalah enzim dependen ATP yang terikat pada DNA dan memisahkan untai DNA dimulai dari 3 fosfat, menyebabkan DNA terpisah dan kemudian ′menggabungkannya lagi, fungsi penting dalam replikasi DNA dan repair). Formasi kompleks tripartit dengan antrasiklin dan etoposid menghambat pengikatan kembali untai DNA rusak, mengakibatkan apoptosis. Defek ini memungkinkan sel rusak karena obat ini, sementara adanya overekspresi repair DNA terkait transkripsi menunjukkan resistensi. Antrasiklin juga membentuk radikal bebas dalam larutan pada jaringan normal dan maligna. Intermediat semikuinon yang dihasilkan dapat bereaksi dengan oksigen membentuk radikal anion superoksida yang membentuk radikal hidroksil dan hidrogen peroksida yang menyerang dan mengoksidasi basa DNA (~kardiotoksisitas). Produksi ini dipicu interaksi antrasiklin dengan besi. Antrasiklin berik

atan dengan membran sel mempengaruhi fluiditasdan transpor ion.

Inhibisi sintesis DNA dan RNA dengan interkalasi antara basa DNA oleh inhibisi topoisomerase II dan obstruksi sterik. Doksurubisin menginterkalasi pada titik lokal ″uncoiling″ dari ikatan heliks ganda. Meskipun mekanisme aksi yang pasti belum diketahui, mekanismenya diduga melalui ikatan langsung DNA (interkalasi) dan inhibisi pembentukan DNA (topoisomerase II) yang selanjutnya memblokade sintesis DNA dan RNA dan fragmentasi DNA. Doksorubisin merupakan logam khelat yang kuat, komplek logam doksorubisin dapat mengikat DNA dan sel membran dan menghasilkan radikal bebas yang akan merusak DNA dan membran sel dengan cepat.

8) Antrasenedion : MitoksantronIndikasi : Leukemia mielositik akut, kanker prostat dan payudara.

Mekanisme kerja : Obat ini berikatan dengan DNA dan menyebabkan putusnya untaian DNA dengan akibat terhentinya sintesis DNA dan RNA.

9) BleomisinSediaan : Bleomisin sulfat terdapat dalam vial berisi 15 unit untuk pemberian IV, IM, atau kadang-kadang SK atau intraarterial.

Indikasi : Kanker paru, lambung dan anus karsinoma testis dan serviks, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis DNA, ikatan-ikatan DNA untuk selanjutnya terjadi pemutusan untai tunggal dan ganda.

10) Mitomisin CIndikasi : Kanker lambung.

11) L-asparaginaseSediaan : Obat ini tersedian dalam bentuk serbuk untuk Injeksi.

Indikasi : Leukemia limfositik akut.

Mekanisme kerja : Asparaginase menghambat sintesis protein melalui hidrolisis asparaginase menjadi asam aspartat dan amonia. Sel leukimia, terutama limfoblast, memerlukan asparaginase eksogen, sel normal dapat memproduksi asparaginase. Asparaginase adalah daur spesifik untuk fase G1.

D. Golongan Hormon dan AntagonisJenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan Hormon dan Antagonis yaitu :

1) PrednisonSediaan : Obat tersedia dalam bentuk tablet 5 mg dan kaptab 5 mg.

Indikasi : Leukemia limfositik akut dan kronik, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, tumor payudara.

Mekanisme kerja : Sebagai glukokortikoid, bersifat menekan sistem imun, anti radang.

2) Hidroksiprogesteron kaproatIndikasi : Karsinoma payudara dan endometrium.

3) Medroksiprogesteron asetatSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 5 mg, 10 mg, 100 mg.

Indikasi : Tumor endometrium.

Mekanisme kerja : Mencegah sekresi gonadotropin pituitari yang akan menghambat maturasi follicular yang menyebabkan penebalan endometrial.

4) Megestrol asetatIndikasi : Tumor endometrium.

5) DietilstilbestrolIndikasi : Karsinoma prostat dan payudara.

6) Etinil estradiolSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 0,02 mg, 0,03 mg, 0,05 mg dan 0,5 mg.

Indikasi : Gejala vasomotor sedang atau parah yang dihubungkan dengan menopause (Tidak ada bukti bahwa estrogen efektif mengatasi gejala kecemasan atau depresi yang mungkin terjadi selama atau sebelum menopause, oleh sebab itu tidak boleh diberikan untuk indikasi tersebut). Hipogonadism pada wanita. Terapi paliatif karsinoma prostat yang tak dapat dioperasi, pada tahap lanjut terapi paliatif kanker payudara yang tak dapat dioperasi, hanya dilakukan dengan pertimbangan khusus : misalnya pada wanita yang sudah lebih 5 tahun postmenopause dengan penyakit yang makin parah dan resisten terhadap radiasi.

7) TamoksifenSediaan : Tamoksifen tersedia dalam bentuk tablet 10 mg dan 20 mg.

Indikasi : Tumor payudara.

Mekanisme kerja : Berikatan secara kompetitif dengan reseptor estrogen pada tumor atau target lain, membentuk kompleks nuklear yang menurunkan sintesis DNA dan menghambat efek estrogen, agen nonstreroidal dengan sifat antiestrogenik yang berkompetisi dengan estrogen untuk berikatan di bagian aktif pada payudara dan jaringan lain, sel terakumulasi pada fase Go dan G1. Sehingga tamoksifen lebih sifat sitostatik daripada sitosidal.

8) Testosteron propionatSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul, injeksi, topikal, mucoadhesive, pellet, dan transdermal.

Indikasi : Tumor payudara.

Mekanisme kerja : Androgen endogen bertanggung jawab terhadap pertumbuhan dan

perkembangan organ seks pria dan mempertahankan karakteristik seks sekunder pada pria yang mengalami defisiensi androgen.

9) FlutamidIndikasi : Karsinoma prostat.

10) Mitotan, aminoglutetimidIndikasi : Karsinoma kortek adrenal, karsinoma payudara.

11) LeuprolidIndikasi : Karsinoma prostat.

12) Anastrozol, letrozol, eksemestanIndikasi : Karsinoma payudara.

E. Golongan Lain-lainJenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan lain- lain yaitu :

1) HidroksiureaSediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul 500 mg.

Indikasi : Leukemia mielositik kronik, melanoma malignum, polisitemia vera, trombositosis esensial.

Mekanisme kerja : Hidroksi urea mempengaruhi sintesis DNA, selama fase S pada pembelahan sel, tanpa mempengaruhi sintesis RNA, inhibisi ribonukleosida difosfat reduktase, mencegah konversi ribonukleotida menjadi deoksribonukleotida, bersifat spesifik untuk fase S pada siklus sel dan menahan sel lain pada fase G1 siklus sel.

2) TretinoinIndikasi : Leukimia promielositik akut.

3) ImatinibIndikasi : Leukemia mielositik kronik, tumor stroma gastrointestinal, sindrom hiper eosinofilia.

4) GefitinibIndikasi : Non small cell lung cancer.

5) BortezumibIndikasi : Mieloma multipel.

6) Interferon alfa, interleukin 2Indikasi : Hairy cell leukemia, sarkoma kaposi, melanoma malignum, tumor karsinoid, ginjal, ovarium, buli-buli, limfoma non-Hodgkin, mycosis fungoides, mieloma multipel, leukemia mielositik kronik.

6. SYARAT SYARAT PEMBERIAN KEMOTERAPI

Sebelum pengobatan dimulai beberapa kondisi pasien harus dipenuhi yaitu :

1. Keadaan umum harus cukup baik2. Penderita mengerti pengobatan dan mengetahui efek samping yang akan terjadi3. Faal ginjal ( kadar ureum < 40 mg % dan kadar kreatinin < 1,5 mg % ) dan faal hati baik4. Diagnosis hispatologik diketahui5. Jenis kanker diketahui sensitif terhadap kemoterapi6. Hemoglobin > 10 gr %7. Leucosit > 5000 / ml8. Trombosit > 100.000 / ml

Persiapan :

Sebelum diberikan kemoterapi maka harus dipersiapkan ukuran TB, BB, luas badan, darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi liver, gula darah, urin lengkap, EKG, foto thorax AP/lateral, Ekokardiografi, BMP.

Periksa protokol dan program terapi yang digunakan, serta waktu pemberian obat sebelumnya.

Periksa nama pasien, dosis obat, jenis obat, cara pemberian obat. Periksa adanya inform concernt baik dari penderita maupun keluarga. Siapkan obat sitostatika Siapkan cairan NaCl 0,9 %, D5% atau intralit. Pengalas plastik, dengan kertas absorbsi atau kain diatasnya Gaun lengan panjang, masker, topi, kaca mata, sarung tangan, sepatu Spuit disposible 5cc, 10cc, 20 cc, 50 cc. Infus set dan vena kateter kecil Alkohol 70 % dengan kapas steril Bak spuit besar Label obat Plastik tempat pembuangan bekas Kardex (catatan khusus)