Bab I

Pendahuluan

Kanker payudara merupakan salah satu masalah kesehatan di dunia. Berdasarkan

laporan dari WHO, tahun 2004 diperkirakan 519.000 wanita meninggal karena kanker

payudara dan dari angka itu, 69% kematian terjadi di negara berkembang. Pada tahun

2009, diperkirakan 192.370 kasus baru dari invasive carcinoma mammae didiagnosis di

amerika serikat dan 62.280 kasus baru carcinoma mammae insitu.1 Data di Indonesia,

kanker payudara menduduki tempat kedua (11,5%) setelah kanker leher rahim. Di

Indonesia diperkirakan terdapat 20.000 kasus baru kanker payudara pertahun dan lebih

dari 50% kasus berada dalam stadium lanjut.2,3,4 Etiologi yang belum diketahui dengan

pasti, perjalanan penyakit yang tidak dapat diperkirakan serta usaha pencegahan yang

sulit dilakukan serta adalah masalah yang sampai saat ini belum teratasi. Namun

demikian usaha-usaha untuk mendeteksi dini dapat dilakukan dengan baik dengan

mengikutsertakan masyarakat melalui penyuluhan. Selain itu, kemajuan dalam deteksi

dini yang dilengkapi dengan kemajuan terapi, baik teknik operasi, radiasi, terapi

hormonal serta khemoterapi, yang didasarkan pada ketepatan penentuan stadium dan

pengenalan sifat-sifat biologis kanker, semakin membawa harapan baru untuk penderita

kanker payudara ini.

Bab II

Anatomi dan Fisiologi

II. 1 Embriologi payudara

Mammae sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu ke-6 masa embrio

berupa penebalan ektoderm sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari

aksila sampai ke regio inguinal. Pada manusia, golongan primate gajah dan ikan duyung,

dua pertiga kaudal dari garis tersebut segera menghilang dan tinggal bagian dada saja

yang berkembang menjadi cikal bakal payudara. Beberapa hari setelah lahir pada bayi

dapat terjadi pembesaran mammae unilateral/bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh

(mastitis neonatorum). Hal ini disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan

tumbuhnya asinus (buah anggur) serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara

tidak langsung oleh tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi. Namun,

setelah lahir kadar hormon menurun sehingga merangsang hipofisis memproduksi

prolaktin (hormon yang menimbulkan perubahan mammae).5

II.2 Anatomi Payudara

Payudara dewasa normalnya terletak di hemithoraks kanan dan kiri dengan

dasarnya terletak dari kira-kira iga kedua sampai iga keenam. Bagian medial payudara

mencapai pinggir sternum dan di lateral sejajar garis aksilaris anterior. Payudara meluas

ke atas melalui suatu ekor aksila berbentuk piramid. Payudara terletak di atas lapisan

fascia otot pektoralis mayor pada dua pertiga superomedial dan otot seratus anterior pada

sepertiga lateral bawah. Pada 15% kasus jaringan payudara meluas ke bawah garis tepi

iga dan 2% melewati pinggir anterior otot latissimus dorsi.4

Payudara yang asimetri sering dijumpai diantara wanita normal dan penderita

tidak begitu menyadarinya atau mungkin menerimanya sebagai variasi normal. Setengah

wanita mempunyai perbedaan volume 10% antara payudara kiri dan kanan dan

seperempatnya dengan perbedaan 20%. Payudara kiri selalu lebih besar dibanding yang

sebelah kanan.4

Payudara terdiri dari berbagai struktur yaitu parenkim epitelial, jaringan lemak,

pembuluh darah, saraf, dan saluran getah bening serta otot dan fascia. Parenkim epitelial

dibentuk oleh kurang lebih 15-20 lobus. Masing – masing lobus dialiri oleh sistem duktus

dari sinus laktiferous (bila distensi mempunyai diameter 5 – 8 mm) terbuka pada nipel,

dan masing-masing sinus menerima suatu duktus lobulus dengan diameter 2 mm atau

kurang. Di dalam lobus terdapat 40 atau lebih lobulus. Satu lobulus mempunyai diameter

2–3 mm dan dapat terlihat dengan mata telanjang. Masing-masing lobulus mengandung

10 sampai 100 alveoli (acini) yang merupakan unit dasar sekretori. Payudara dibungkus

oleh fascia pektoralis superfisialis yang bagian anterior dan posteriornya dihubungkan

oleh ligamentum Cooper sebagai penyangga.2,4,6

A Ductus

B Lobulus

C Sinus lactiferous

D Puting susu (nipple)

E Jaringan lemak

F Otot pectoralis  mayor

G  Tulang Iga

Pembesaran:

A  sel normal

B membrane basal

C lumen (saluran tengah)

Vaskularisasi Payudara2,4,5

a. Arteri

Payudara mendapat perdarahan dari:

1. Cabang-cabang perforantes a. mammaria interna yang memperdarahi tepi medial

glandula mammae

2. Rami pektoralis a. thorakoakromialis yang memperdarahi glandula mammae

bagian dalam (deep surface)

3. A. thorakalis lateralis (a. mammaria eksterna) yang memperdarahi bagian lateral

payudara

Pembuluh darah lain yang juga penting artinya meskipun tidak memperdarahi

glandula mammae adalah a. thorakodorsalis. Pada tindakan radikal mastektomi

perdarahan yang terjadi akibat putusnya arteri ini sulit dikontrol sehingga daerah ini

dinamakan “the bloody angle”.

b. Vena

Pada daerah payudara terdapat tiga grup vena yaitu:

1. Cabang cabang perforantes v. mammaria interna

2. Cabang-cabang v. aksilaris

a. v. thorako-akromialis

b. v. thorako-dorsalis

c. v. thorako lateralis

3. Vena-vena kecil yang bermuara pada v.interkostalis

Vena interkostalis bermuara pada v. vertebralis kemudian bermuara pada v.

azygos (melalui vena-vena ini metastase dapat langsung terjadi di paru).

Persarafan Payudara2,4,5

Kulit payudara dipersarafi oleh cabang pleksus servikalis dan n. interkostalis

sedangkan jaringan glandula mammae sendiri dipersarafi oleh sistem simpatis. Persarafan

sensoris di bagian superior dan lateral berasal dari nervus supraklavikular (C3 dan C4)

dari cabang lateral nervus interkostal torasik (3–4 ). Bagian medial payudara dipersarafi

oleh cabang anterior nervus interkostal torasik. Kuadran lateral atas payudara dipersarafi

terutama oleh nervus interkostobrakialis ( C8 dan T1 ) (Hughes dkk, 2000).

Pada mastektomi dengan diseksi aksila n. interkostobrakialis dan n. kutaneus

brakius madialis yang mengurus sensibilitas daerah aksila dan bagian medial lengan atas

sedapat mungkin dipertahankan agar tidak terjadi mati rasa di daerah tersebut.

Sistem Limfatik Payudara2,4,6

a. Pembuluh getah bening

1. Pembuluh getah bening aksila

2. Pembuluh getah bening mamaria intena

3. Pembuluh getah bening di daerah tepi medial kuadran medial bawah payudara

b. Kelenjar getah bening aksila

Terdapat beberapa grup kelenjar getah bening aksila:

1. Kelenjar getah bening mammaria eksterna

Grup ini dibagi dalam dua kelompok:

i. Kelompok superior setinggi interkostal II-III

ii. Kelompok inferior setinggi interkostal IV-VI

2. Kelenjar getah bening skapula

3. Kelenjar getah bening sentral (central nodes)

Kelenjar getah bening ini merupakan kelenjar aksila yang terbesar dan terbanyak

jumlahnya, terletak di dalam jaringan lemak di pusat ketiak. Beberapa di antaranya

terletak sangat superfisial di bawah kulit dan fascia kira-kira pada pertengahan lipat

ketiak sehingga relatif paling mudah diraba.

1. Kelenjar getah bening interpektoral (Rotter’s nodes)

2. Kelenjar getah bening v. aksilaris

3. Kelenjar getah bening subklavikula

4. Kelenjar getah bening prepektoral

5. Kelenjar getah bening mammaria eksterna

Metastasis Kanker Payudara1,3

Metastasis kanker payudara dapat terjadi melalui dua jalan:

a. Metastasis melalui sistem vena

Melalui sistem vena kanker payudara dapat bermetastasis ke paru-paru, vertebra,

dan organ-organ lain. V. mammaria interna merupakan jalan utama metastasis

kanker payudara ke paru-paru melalui sistem vena sedangkan metastasis ke vertebra

terjadi melalui vena-vena kecil yang bermuara ke v.interkostalis yang selanjutnya

bermuara ke dalam v. vertebralis.

b. Metastasis melalui sistem limfe

Metastasis melalui sistem limfe pertama kali akan mengenai KGB regional terutama

KGB aksila. KGB sentral (central nodes) merupakan KGB aksila yang paling sering

(90%) terkena metastasis sedangkan KGB mammaria eksterna adalah yang paling

jarang terkena. Kanker payudara juga dapat bermetastasis ke KGB aksila

kontralateral tapi jalannya masih belum jelas, diduga melalui deep lymphatic fascial

plexus di bawah payudara kontralateral melalui kolateral limfatik. Jalur ini

menjelaskan mengapa bisa terjadi metastasis ke kelenjar aksila kontralateral tanpa

metastasis ke payudara kontralateral.

Metastasis ke KGB supraklavikula dapat terjadi secara langsung maupun tidak

langsung. Penyebaran langsung yaitu melalui kelenjar subklavikula tanpa melalui

sentinel nodes. Penyebaran tidak langsung melalui sentinel nodes yang terletak di

sekitar grand central limfatik terminus yang menyebabkan stasis aliran limfe

sehingga terjadi aliran balik menuju ke KGB supraklavikula. Metastasis ke hepar

selain melalui sistem vena dapat juga terjadi melalui sistem limfe. Keadaan ini dapat

terjadi bila tumor primer terletak di tepi medial bagian bawah payudara dan terjadi

metastasis ke kelenjar preperikardial. Selanjutnya terjadi stasis aliran limfe yang

berakibat adanya aliran balik limfe ke hepar.

Bab III

Pembahasan

III. 1 Etiologi Kanker Payudara

Kanker payudara merupakan hasil dari mutasi pada salah satu atau beberapa gen.

Dua di antaranya terletak pada kromosom 17. Gen yang paling berpengaruh disebut

dengan BRCA-1 (pada lokus 17q21), yang lainnya adalah gen p53 (pada lokus 17p13).

Gen ketiga adalah BRCA-2 yang terletak pada kromosom 13. Gen keempat yang juga

terlibat adalah gen reseptor androgen pada kromosom Y. Mutasi gen ini berhubungan

dengan insiden kanker payudara pada pria. Etiologi kanker payudara masih belum

diketahui dengan pasti hingga sekarang namun yang paling diyakini sebagai penyebab

adalah paparan terhadap mutagen. Mutagen ini bisa berupa mutagen endogen yaitu

radikal bebas seperti lipid peroksidase dan malondyaldehida (MDA) juga mutagen

eksogen yaitu radiasi. Virus juga diduga sebagai penyebab namun belum dapat

dibuktikan pada manusia.6,8

III.2 Faktor Resiko Kanker Payudara

Saat ini, penyebab pasti kanker payudara belum diketahui secara pasti, namun

berbagai penelitian dan pengumpulan bukti-bukti epidemiologi telah dilakukan untuk

mencari tahu faktor-faktor yang meningkatkan risiko terkena kanker payudara. Berbagai

faktor itu antara lain :

a. Usia

Kanker payudara jarang dijumpai pada usia di bawah 30 tahun tapi insidennya

meningkat tajam hingga usia sekitar 50 tahun (30,35%). Setelah usia 50 tahun

frekuensinya tetap meningkat tapi perlahan. Perbedaan insiden berdasarkan usia ini

diinterpretasikan sebagai efek dari hormon ovarium pada perkembangan penyakit.2,3,4

Sekitar 1 hingga 8 kejadian kanker payudara yang invasif ditemukan pada

wanita yang lebih muda dari usia 45 tahun, sedangkan 2 hingga 3 kejadian ditemukan

pada wanita berusia 55 tahun keatas.9

b. Geografi

Insiden kanker payudara sangat bervariasi di antara negara-negara diseluruh

dunia. Wanita asian-hispanic memiliki risiko kejadian kanker payudara yang lebih

rendah daripada wanita afican-american. Angka kejadian kanker payudara di Amerika

Utara sekitar lima kali lebih tinggi daripada di Jepang. Bahkan di dalam satu negara

insiden kanker payudara berbeda-beda. Misalnya di Israel, keturunan Jews

mempunyai risiko empat kali lebih tinggi daripada non-Jews dan di Italia terdapat

perbedaan angka kejadian sekitar dua kali lipat antara daerah utara dan selatan.

Variasi geografis ini lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada genetik karena

penduduk yang bermigrasi dari negara berisiko rendah ke negara berisiko tinggi

mengalami peningkatan frekuensi kanker payudara.2,7

c. Jenis kelamin

Kanker payudara 100 kali lebih sering terjadi pada perempuan daripada laki-

laki. Alasan utamanya adalah karena pada wanita, sel-sel pada payudara lebih sering

terekspose oleh hormon-hormon estrogen dan progesteron yang mempengaruhi

peertumuhan sel-sel pada payudara.9 Angka kejadian kanker payudara pada laki-laki

hanya 1 %.2

d. Menstruasi

Menarche pada usia dini dan menopause yang terlambat dapat meningkatkan

risiko kanker payudara. Menarche sebelum usia 12 tahun mempunyai risiko kanker

payudara 20% lebih besar dari menarche setelah usia 15 tahun. Risiko kanker

payudara berkurang sekitar setengahnya jika menopause terjadi sebelum usia 45

tahun dibandingkan jika menopause terjadi setelah usia 55 tahun. 2,3,6 Hal ini mungkin

disebabkan karena eksposure hormon estrogen dan progesterone yang

berkepanjangan yang mempengaruhi pertumbuhan sel-sel payudara.9

e. Reproduksi

Status reproduksi juga mempengaruhi risiko terkena kanker payudara. Wanita

yang tidak pernah melahirkan (nullipara) atau yang pertama kali melahirkan anak

pada usia lebih dari 31 tahun mempunyai risiko tiga hingga empat kali lebih besar

dibandingkan perempuan yang melahirkan anak pertamanya sebelum berusia 18

tahun. Wanita yang mempunyai banyak anak (multipara) diasosiasikan dengan

berkurangnya risiko kanker payudara, tentunya setelah memperhitungkan usia saat

melahirkan anak pertama. Menyusui lebih lama juga dianggap dapat menurunkan

risiko kanker payudara.2,4,6

f. Diet

Perbedaan insiden kanker payudara di berbagai belahan dunia menunjukkan

bahwa diet mungkin memegang peranan penting dalam perkembangan kanker

payudara. Bukti-bukti yang ada menyebutkan bahwa tingginya konsumsi kalori,

lemak, daging dan alkohol dapat meningkatkan risiko sedangkan tingginya konsumsi

serat, sayur, buah, vitamin dan phytoestrogens dapat menurunkan risiko. Diet di

negara-negara Barat biasanya mengandung lemak dan gula yang tinggi sedangkan di

Asia dan negara yang belum berkembang dietnya lebih banyak mengandung vitamin

dan serat. Wanita-wanita dari negara Barat mempunyai risiko terkena kanker

payudara enam kali lebih tinggi dibandingkan wanita-wanita Asia dan negara

berkembang lainnya. Risiko ini akan berubah jika penduduk dari negara berisiko

rendah migrasi ke negara berisiko tinggi dan mengadaptasi pola makan di negara

tersebut. Meskipun demikian pengaruh diet pada insiden kanker payudara tampaknya

terjadi pada usia muda seperti anak-anak dan remaja. Tidak ada data yang

membuktikan bahwa perubahan pola makan dari diet tinggi lemak ke diet rendah

lemak pada usia pertengahan dan tua dapat menurunkan risiko kanker payudara.2,4,6

g. Ukuran tubuh

Ukuran tubuh yang mencerminkan status gizi dan pola makan dengan

sendirinya dapat mempengaruhi risiko terkena kanker payudara. Usia terjadinya

menarche sangat dipengaruhi oleh ukuran tubuh dengan demikian gizi pada masa

anak-anak akan mempengaruhi pada usia berapa menarche terjadi. Tinggi badan yang

lebih yang juga ditentukan oleh keadaan nutrisi diteliti dapat sedikit meningkatkan

risiko kanker payudara terutama setelah menopause. Pada usia dewasa, tubuh yang

kurus dapat meningkatkan risiko kanker payudara sebelum menopause sedangkan

obesitas dapat meningkatkan risiko sesudah menopause. Lemak tubuh adalah situs

konversi androstenedione menjadi oestradiol, satu-satunya sumber endogenik

estrogen setelah menopause, mungkin inilah yang memediasi efek berat badan

terhadap risiko kanker payudara pada wanita post-menopause.2,4,6

h. Riwayat keluarga

Insiden orang-orang dalam satu keluarga besar terkena kanker payudara

terjadi pada sekitar 18% kasus, 5% di antaranya benar-benar diwarisi secara familial

berdasarkan analisis pedigree. Dengan demikian individu yang memiliki riwayat

keluarga kanker payudara berisiko tinggi untuk terkena kanker payudara. Tingginya

risiko ini dipengaruhi oleh jumlah anggota keluarga yang menderita kanker payudara,

sejak usia berapa mereka menderita kanker dan hubungan mereka terhadap individu

tersebut. Risiko kanker payudara meningkat kira-kira dua kali pada anak perempuan

yang ibunya menderita kanker dan pada wanita yang saudara perempuannya

menderita kanker. Kanker familial ini cenderung terjadi pada usia lebih muda dan

bilateral. Peningkatan risiko sebagian besar disebabkan oleh pewarisan gen-gen yang

mempredisposisi kanker payudara. Pada keluarga berisiko tinggi, dengan empat atau

lebih anggota keluarga terkena kanker payudara, 33% di antaranya mengalami mutasi

BRCA-1. Suatu studi populasi menemukan mutasi BRCA-1 pada 12 dari 193 wanita

(6,2%) yang terkena kanker payudara sebelum usia 35 tahun dan pada 15 dari 208

wanita (7,2%) dengan riwayat kanker payudara pada anggota keluarga tingkat

pertama (first-degree relatives). Kanker payudara familial juga sering berhubungan

dengan keganasan pada organ lain seperti colon, ovarium dan uterus.2,4,6

i. Hormon

Faktor menstruasi dan reproduksi yang telah dijelaskan sebelumnya

menunjukkan peran hormon seks dalam perkembangan kanker payudara. Hormon

seks mempengaruhi proliferasi sel-sel dan jaringan payudara serta meningkatkan

karsinogenesis payudara pada hewan percobaan, namun bukti-bukti epidemiologisnya

pada manusia masih merupakan konflik. Mungkin hal ini disebabkan oleh kesulitan

dalam pengukurannya. Sebuah studi populasi pada wanita postmenopause yang

berasal dari negara berisiko tinggi menunjukkan level serum oestradiol rata-rata

sekitar 20% lebih tinggi daripada wanita-wanita yang berasal dari negara berisiko

rendah. Studi case-control lain menunjukkan wanita dengan kanker payudara

mempunyai level progesterone yang lebih tinggi dari kelompok kontrol pada analisis

yang terbatas pada saat ovulasi. Prolactin adalah mitogen dalam jaringan payudara

dan merupakan hormon yang penting untuk perkembangan tumor payudara pada

hewan percobaan tapi perannya pada kanker payudara manusia belum jelas.

Meskipun demikian terdapat bukti-bukti yang meyakinkan bahwa level prolaktin

dipengaruhi oleh sejumlah even yang juga mempengaruhi risiko kanker payudara.

Selain hormon seks endogen, hormon seks eksogen seperti terapi pengganti hormon

dan kontrasepsi oral juga dianggap berpengaruh terhadap risiko kanker payudara.

Terapi pengganti hormon meningkatkan risiko kanker payudara pada orang-orang

yang baru atau sedang menggunakan (dalam jangka waktu lima tahun). Risiko

meningkat sekitar 2% untuk setiap satu tahun penggunaan. Kontrasepsi oral juga

dikatakan dapat meningkatkan risiko bila digunakan jangka panjang. Pada penelitian

terbukti kontrasepsi oral hanya sedikit meningkatkan risiko kanker payudara yaitu

sebesar 1,24% pada orang yang sedang menggunakan dan sebesar 1,16% pada orang

yang telah berhenti menggunakan 1-4 tahun sebelumnya.2,4,6

j. Radiasi

Pada hewan percobaan terbukti adanya peranan sinar radiasi sebagai faktor

penyebab kanker payudara. Dari penelitian epidemiologi setelah ledakan bom atom

atau penelitian pada orang setelah pajanan sinar rontgen, perana sinar ionisai sebagai

faktor penyebab pada manusia lebih jelas.2

III.3 Diagnosis Kanker Payudara

a. Anamnesis

Anamnesis dimulai dengan pencatatan identitas penderita secara lengkap

dilanjutkan dengan keluhan utama. Keluhan utama penderita dapat berupa: adanya

benjolan pada payudara; rasa nyeri; keluar cairan dari puting susu; retraksi puting

susu; adanya ekzema di sekitar areola; keluhan kulit berupa dimpling, venektasi,

ulserasi atau adanya peau d’orange; adanya benjolan di ketiak; edema lengan dan

tanda metastasis jauh misalnya nyeri tulang (vertebrae, femur), rasa penuh di ulu hati,

batuk, sesak, dan sakit kepala hebat.2,3,6,8

Benjolan payudara dapat dideteksi pada 90% pasien dengan kanker payudara

dan merupakan tanda yang paling umum. Benjolan kanker cenderung soliter,

unilateral, padat, keras, ireguler, tidak dapat digerakkan (nonmobile), cepat membesar

dan tidak nyeri. Cairan yang keluar secara spontan dari puting susu (nipple discharge)

adalah tanda kedua yang paling umum dari kanker payudara. Karakter nipple

discharge dapat membantu menegakkan diagnosis. Cairan seperti susu menandakan

galaktore, cairan purulen disebabkan oleh infeksi, dan cairan multiwarna atau lengket

menandakan ektasia duktus (comedomastitis). Cairan serous, serosanguinus, berdarah

atau seperti air mungkin menandakan papiloma (80%) atau karsinoma intraduktal

(20%).6

Selain itu juga perlu ditanyakan mengenai pengaruh siklus menstruasi

terhadap keluhan tumor; menstruasi pertama pada usia berapa; bila sudah menopause,

pada usia berapa; usia saat pertama kali melahirkan anak; menyusui atau tidak;

riwayat kanker payudara atau kanker lainnya dalam keluarga; riwayat pemakaian

obat-obat hormonal; riwayat operasi tumor payudara atau tumor ginekologik; dan

riwayat radiasi di daerah dada. Faktor-faktor risiko ini perlu ditanyakan agar dokter

dapat mempertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan mamografi pada penderita

yang berisiko tinggi, dan bagi pasien agar lebih waspada dan rutin melakukan

pemeriksaan payudara sendiri. Keluhan pasien di organ lain yang berhubungan

dengan metastasis perlu ditanyakan seperti batuk, sesak, rasa penuh di ulu hati, nyeri

tulang, dan sakit kepala hebat. Tanda-tanda umum tentang nafsu makan dan

penurunan berat badan juga perlu ditanyakan.2,3

b. Pemeriksaan Fisik

Pada status generalis, selain tanda vital perlu juga diperiksa performance

status penderita. Karena payudara dipengaruhi oleh faktor hormonal antara lain

estrogen dan progesteron maka sebaiknya pemeriksaan payudara dilakukan saat

pengaruh hormon ini seminimal mungkin, yaitu setelah lebih kurang satu minggu dari

hari pertama menstruasi. Dengan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti, ketepatan

pemeriksaan untuk kanker payudara secara klinis cukup tinggi.

Teknik pemeriksaan2,4,10

Penderita diperiksa dengan badan bagian atas terbuka

1. Posisi tegak (duduk)

Lengan penderita jatuh bebas di samping tubuh, pemeriksa berdiri di

depan dalam posisi yang lebih kurang sama tinggi. Pada inspeksi dilihat simetri

payudara kiri dan kanan; perubahan kulit berupa peau d’orange, kemerahan,

dimpling, edema, ulserasi dan nodul satelit; kelainan puting susu seperti retraksi,

erosi, krusta dan adanya discharge.

2. Posisi berbaring

Penderita berbaring dan diusahakan agar payudara jatuh tersebar rata di

atas lapangan dada, jika perlu bahu atau punggung diganjal dengan bantal kecil

terutama pada penderita yang payudaranya besar. Palpasi dilakukan dengan

mempergunakan falang distal dan falang medial jari II, III dan IV yang dikerjakan

secara sistematis mulai dari kranial setinggi iga kedua sampai ke distal setinggi

iga keenam, juga dilakukan pemeriksaan daerah sentral subareolar dan papil.

Palpasi juga dapat dilakukan dari tepi ke sentral (sentrifugal) berakhir di daerah

papil. Terakhir diadakan pemeriksaan kalau ada cairan keluar dengan menekan

daerah sekitar papil. Pemeriksaan dengan rabaan halus akan lebih teliti daripada

dengan rabaan kuat karena rabaan halus akan dapat membedakan kepadatan

massa payudara.

Pada pemeriksaan ini ditentukan lokasi tumor berdasarkan kuadran

payudara (lateral atas, lateral bawah, medial atas, medial bawah, dan daerah

sentral), ukuran tumor (diameter terbesar), konsistensi, permukaan, bentuk dan

batas-batas tumor, jumlah tumor serta mobilitasnya terhadap jaringan sekitar

payudara, kulit, m.pektoralis dan dinding dada.

c. Pemeriksaan kelenjar getah bening regional

1. Aksila

Sebaiknya dalam posisi duduk karena dalam posisi ini fossa aksila jatuh

ke bawah sehingga mudah untuk diperiksa dan lebih banyak yang dapat dicapai.

Pada pemeriksaan aksila kanan tangan kanan penderita diletakkan atau dijatuhkan

lemas di tangan/bahu kanan pemeriksa dan aksila diperiksa dengan tangan kiri

pemeriksa. Diraba kelompok KGB mammari eksterna di bagian anterior dan di

bawah tepi m.pektoralis aksila; KGB subskapularis di posterior aksila; KGB

sentral di bagian pusat aksila; dan KGB apikal di ujung atas fossa aksilaris. Pada

perabaan ditentukan ukuran, konsistensi, jumlah, apakah terfiksasi satu sama lain

atau ke jaringan sekitarnya.

2. Supra dan infraklavikula serta leher utama, bagian bawah dipalpasi dengan cermat

dan teliti.

Selain payudara dan KGB, organ lain yang ikut diperiksa adalah paru, tulang, hepar,

dan otak untuk mencari metastase jauh.

d. Pemeriksaan Penunjang

1. Mammografi

Mammografi merupakan suatu pemeriksaan dengan soft tissue technic

yang dapat mendeteksi 85% kanker payudara. Meskipun 15% kanker payudara

tidak bisa divisualisasikan dengan mammografi, 45% kanker payudara dapat

dilihat pada mammografi sebelum mereka dapat diraba. Adanya proses keganasan

akan memberikan tanda–tanda primer dan sekunder. Tanda primer berupa fibrosis

reaktif, comet sign, mikrokalsifikasi, deposit kalsium baik dalam pola mulberrry

atau curvilinear, dan distorsi duktus mamaria. Tanda-tanda sekunder berupa

bertambahnya vaskularisasi, adanya bridge of tumor dan jaringan fibroglanduler

tidak teratur. Mammografi sangat baik digunakan untuk diagnosis dini dan

skrining, hanya saja untuk skrining harganya mahal sehingga dianjurkan

penggunaan yang selektif yaitu untuk wanita-wanita dengan risiko tinggi.

Sensitifitas mammografi sekitar 75% dan spesifisitasnya hampir 90%.6

Ultrasonografi berguna terutama untuk membedakan lesi padat atau kistik

juga untuk memandu FNAB dan core-needle biopsy. Mammografi dan USG

payudara dilakukan pada tumor yang berukuran < 3cm.

Pemeriksaan termografi ditemukan oleh Lawson tahun 1956. Dengan

menggunakan sinar infra merah pemeriksaan ini memanfaatkan perbedaan suhu di

mana suhu kanker payudara lebih tinggi dibanding jaringan sekitarnya.

Xerografi merupakan pemeriksaan yang menggunakan sistem pencitraan

foto elektrik. Ketepatannya mencapai 95,3% dengan false positive ± 5%.

Scintimamografi merupakan teknik pemeriksaan radionuklir

menggunakan radioisotop Tc 99m. Sensitifitasnya dalam menilai aktifitas sel

kanker payudara cukup tinggi. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi lesi yang

multipel dan adanya keterlibatan KGB regional.

2. Pemeriksaan histopatologi jaringan (gold standard)

Pemeriksaan histologi jaringan merupakan cara untuk menegakkan

diagnosis pasti kanker payudara. Bahan pemeriksaan dapat diambil melalui biopsi

eksisional (untuk ukuran tumor < 3cm) atau biopsi insisional (untuk tumor

operabel dengan ukuran > 3cm sebelum operasi definitif dan untuk tumor yang

inoperabel) yang kemudian diperiksa potong beku atau PA. Untuk biopsi kelainan

yang tidak dapat diraba seperti temuan pada mammografi dapat dilakukan

ultrasound atau stereotactic core biopsy yaitu pungsi dengan jarum besar yang

akan menghasilkan suatu silinder jaringan yang cukup untuk pemeriksaan

termasuk teknik biokimia.2,3,6

3. Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitopatologi dilakukan dengan FNAB (fine needle aspiration

biopsy). Sensitivitasnya dalam mendiagnosis keganasan dilaporkan sebesar 90-

95% bila tepat cara pengambilan dan diekspertise oleh ahlinya.2,3

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin dan kimia darah dilakukan sesuai dengan

perkiraan metastasis misalnya alkali fosfatase dan liver function tests untuk

metastasis ke hepar atau kadar kalsium dan fosfor untuk metastase tulang.2,3,6

5. Pemeriksaan metastase jauh

Pemeriksaan lain seperti foto thoraks, bone scanning dan/atau bone

survey, USG abdomen, dan CT scan dilakukan untuk mencari metastasis jauh.

Pemeriksaan yang direkomendasikan oleh PERABOI adalah foto thoraks dan

USG abdomen sedangkan bone scanning dan/atau bone survey (bila sitologi

dan/atau klinis sangat mencurigakan pada lesi > 5cm) dan CT scan dilakukan atas

indikasi.

Metastasis di parenkim paru pada foto rontgen memperlihatkan gambaran

coin lesion yang multipel dengan ukuran yang bermacam-macam. Metastasis

dapat pula mengenai pleura yang akan menimbulkan efusi pleura. Metastasis ke

tulang vertebra akan terlihat pada foto rontgen sebagai gambaran

osteolitik/destruksi yang dapat menyebabkan fraktur patologis.2,3

6. Pemeriksaan penanda tumor (tumor marker) dan imunohistokimia

Pemeriksaan kadar CEA dan CA 27.29 (CA 15-3) mungkin berguna untuk

memantau respon terhadap terapi pada penyakit yang sudah lanjut. Pemeriksaan

imunohistokimia seperti ER, PR, c-erb-2 (HER-2 neu), cathepsin-D, dan p53

bersifat situasional.6

III.4 Klasifikasi Kanker Payudara

a. Sistem TNM 2

Tumor primer (T)

Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai

T0 : Tidak terdapat tumor primer

Tis : Karsinoma insitu

Tis (DCIS) : karsinoma in situ hanya ductal

Tis (LCIS) : karsinoma in situ hanya lobular

Tis (Paget) : penyakit Paget dari puting susu tanpa tumor (Catatan: Paget

penyakit yang terkait dengan tumor diklasifikasikan menurut ukuran tumor

T1 : Tumor ≤ 2cm

T1a : Tumor ≤ 0,5 cm.

T1b : Tumor ≥ 0,5 cm dan ≤ 1 cm.

T1c : Tumor ≥ 1 cm dan ≤ 2 cm.

T2 : Tumor > 2cm dan < 5cm.

T3 : Tumor > 5cm

T4 : Berapapun ukuran tumor dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit.

T4a : Ekstensi ke dinding dada tidak termasuk otot pektoralis

T4b : Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi kulit payudara, atau

satelit nodul pada kulit.

T4c : Gabungan T4a dan T4b

T4d : Karsinoma inflamasi (mastitis karsinomatosa)

Kelenjar getah bening regional/Nodul (N)

Nx : KGB regional tidak bisa dinilai

N0 : Tidak terdapat metastase KGB regional.

N1 : Dijumpai metastase KGB aksila ipsilateral yang mobile.

N2 : Teraba KGB aksila ipsilateral terfiksasi, berkonglomerasi, atau secara klinis ada

pembesaran KGB mamari interna ipsilateral tanpa adanya metastase ke KGB

aksila.

N2a :Teraba KGB aksila yang terfiksasi atau berkonglomerasi atau

melekat ke struktur lain.

N2b : Secara klinis metastase hanya dijumpai pada KGB mamari interna

ipsilateral dan tidak terdapat metastase pada KGB aksila.

N3 : Metastase pada KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa

keterlibatan KGB aksila atau klinis terdapat metastase pada KGB mamaria

interna ipsilateral dan secara klinis terbukti adanya metastase pada KGB

aksila atau adanya metastase pada KGB supraklavikula ipsilateral dengan

atau tanpa keterlibatan KGB aksila atau mamaria interna .

N3a :Metastase pada KGB infraklavikula ipsilateral

N3b :Metastase pada KGB mamaria interna ipsilateral dan KGB

aksila

N3c : Metastase pada KGB supraklavikula

Metastase jauh (M)

Mx : Metastase jauh belum dapat dinilai

M0 : Tidak terapat metastase jauh.

M1 : Dijumpai metastase jauh

Stadium klinis

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium I T1 N0 M0

Stadium II A T0 N1 M0

T1 N1 M0

T2 N0 M0

Stadium II B T2 N1 M0

T3 N0 M0

Stadium III A T0 N2 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N1 M0

T3 N2 M0

Stadium III B T4 N0 M0

T4 N1 M0

T4 N2 M0

Stadium III C Semua T N3 M0

Stadium IV Semua T Semua N M1

(American Joint Committee on Cancer, 2002)

b. Histopatologi

Kanker payudara mempunyai beberapa tipe histologi khusus yang turut

mempengaruhi prognosis, meskipun stadium klinis lebih berpengaruh. Pada

stadium I tanpa keterlibatan KGB regional 5-year survival rate sekitar 80% untuk

karsinoma duktal invasif dan sekitar 90-95% untuk karsinoma lobular, koloid dan

comedocarcinoma. 2

Malignant (carcinoma)

1. Non invasive carcinoma

a. Non invasive ductal carcinoma

b. Lobular carcinoma in situ

2. Invasive carcinoma

a. Invasive ductal carcinoma

- papillobular carcinoma

- solid-tubular carcinoma

- schirrous carcinoma

b. Special types

- mucinous carcinoma

- medullary carcinoma

- invasive lobular carcinoma

- adenoid cystic carcinoma

- squamous cell carcinoma

- spindel cell carcinoma

- apocrine carcinoma

- carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia

- tubular carcinoma

- secretory carcinoma

- others

c. Paget’s disease

Tipe Histopatologi

In situ Paget’s disease

NOS (no otherwise specified)

Intraductal

Paget’s disease and intraductal

Invasive carcinomas

NOS

Ductal

Inflammatory

Medullary, NOS

Medullary with lymphoid stroma

Mucinous

Papillary (predominantly micropapillary pattern)

Tubular

Lobular

Paget’s disease and infiltrating

Undifferentiated

Squamous cell

Adenoid cystic

Secretory

Cribriform

Gradasi histologis (G)

Gx : grading tidak dapat dinilai

GI : low grade

G2 : intermediate grade

G3 : high grade

Berikut penjelasan beberapa tipe histologis dari kanker payudara: 2,6

a. Karsinoma duktal

Karsinoma duktal invasif merupakan kelompok terbesar (78%) dari seluruh

tumor ganas payudara. Secara mikroskopik tampak proliferasi anaplastik epitel

duktus yang dapat memenuhi dan menyumbat duktus. Karsinoma duktal noninvasif

(karsinoma duktal in situ atau karsinoma intraduktal) biasanya terjadi tanpa

membentuk massa karena tidak ada komponen scirrhous.

b. Karsinoma lobular (9%)

Separuh kasus karsinoma lobular ditemukan in situ tanpa tanda-tanda invasi

lokal sehingga sering dianggap premaligna dan disebut neoplasia lobular. Secara

histologi menunjukkan gambaran sel-sel anaplastik yang semuanya terletak di dalam

lobulus-lobulus.

c. Comedocarcinoma (5%)

Duktus yang diisi oleh tumor sel kecil dan debris sentral.

d. Karsinoma medular (4%)

Gambaran histologi menunjukkan stroma yang sedikit dan penuh berisi

kelompok sel yang belum berdifferensiasi, tidak teratur dan tidak jelas membentuk

kelenjar atau pertumbuhan kapiler. Terdapat banyak sebukan limfosit yang menjolok

pada stroma di dalam tumor.

e. Karsinoma koloid (3%)

Duktus dihambat oleh sel-sel karsinoma dan kista proksimal berkembang.

f. Karsinoma mukoid/musinus (3%)

Tumor ini tumbuh perlahan-lahan dan secara mikroskopik sel tumor yang

menghasilkan musin tersusun membentuk asinus pada beberapa tempat. Juga tampak

sel-sel cincin stempel (signet ring cells).

g. Karsinoma skirus (schirrous)

Pada pemeriksaan mikroskopik tumor terdiri dari stroma yang padat dengan

kelompok sel epitel yang terlepas atau membentuk kelenjar. Sel-sel berbentuk bulat

atau poligonal, hiperkromatik.

h. Karsinoma inflamasi (1%)

Karsinoma ini memiliki prognosis paling buruk. Sistem limfa dipenuhi oleh

tumor memicu perubahan payudara dan kulit yang mirip infeksi.

i. Penyakit Paget (1%)

Merupakan karsinoma intraduktus pada saluran ekskresi utama yang

menyebar ke kulit puting susu dan areola, sehingga terjadi kelainan menyerupai

ekzema yaitu adanya krusta di daerah papil dan areola. Jika tidak ditemukan massa

tumor di bawahnya penyakit ini termasuk karsinoma insitu, tapi jika ada massa tumor

termasuk karsinoma duktal invasif. Kelainan ini ditemukan pada wanita berusia lebih

tua dari penderita kanker payudara umumnya dan bersifat unilateral. Tanda khas

adalah adanya penyebukan epidermis oleh sel ganas yang disebut sel paget.

(Mangunkusumo, 1992, Harris, 1993).

III.5 Diagnosis Banding Tumor Payudara 2

a. Fibroadenoma

Fibroadenoma adalah suatu tumor jinak dan merupakan golongan terbesar dari

tumor payudara yaitu 45,28%-50% di RS Dr. Soetomo (Sukardja). Fibroadenoma

mammae (FAM) ini secara klinis diketahui sebagai tumor di payudara dengan

konsistensi padat kenyal, dapat digerakkan dari jaringan sekitarnya, berbentuk bulat

lonjong dan berbatas tegas. Pertumbuhannya lambat, tidak ada perubahan pada kulit,

dan tidak disertai rasa nyeri. FAM terdapat pada usia muda yaitu 15-30 tahun, dapat

dijumpai bilateral atau multipel (15%). Sebagai tumor jinak, tidak ada metastase

regional dan jauh, pengobatannya cukup dengan eksisi tumornya.

b. Penyakit fibrokistik

Fibrocystic disease (FCD) biasanya multipel dan bilateral, disertai rasa nyeri

terutama menjelang haid. Ukurannya dapat berubah, terasa lebih besar, penuh dan

nyeri menjelang haid dan akan mengecil serta nyeri berkurang setelah haid selesai.

Hal ini terjadi karena FCD dipengaruhi oleh keseimbangan hormonal. Tumor jenis ini

umumnya tidak berbatas tegas kecuali kista soliter. Konsistensinya padat kenyal,

dapat pula kistik. Jenis yang padat kadang-kadang sukar dibedakan dengan kanker

payudara dini. Kelainan ini dapat juga dijumpai tanpa massa tumor yang nyata hingga

jaringan payudara teraba padat, permukaan granular. Pengobatan FCD umumnya

adalah medikamentosa simptomatis. Namun apabila medikamentosa tidak

menghilangkan keluhan nyerinya dan ditemukan pada usia pertengahan sampai tua

diperlukan terapi operatif.

c. Cystosarcoma philloides

Gambaran klinis Cystosarcoma philloides dapat seperti FAM yang besar.

Bentuknya bulat lonjong, permukaan berbenjol, batas tegas, ukuran bisa mencapai

20-30 cm. Konsistensinya dapat padat kenyal tapi ada bagian yang kisteus. Walaupun

ukurannya besar tidak ada perlekatan ke dasar atau kulit. Kulit payudara tegang,

berkilat dan tampak venektasi. Cystosarcoma philloides tidak bermetastase karena ini

adalah kelainan jinak tapi sejumlah kecil (27%) ditemukan dalam bentuk ganas yang

disebut malignant cystosarcoma philloides. Pengobatannya adalah simple mastectomy

untuk mencegah residif. Pada orang muda atau belum berkeluarga dapat

dipertimbangkan untuk mastekstomi subkutan.

d. Galactocele

Galaktokel bukan kelainan neoplasma atau pertumbuhan baru melainkan suatu

massa tumor kistik yang timbul akibat tersumbatnya duktus laktiferus pada ibu-ibu

yang sedang atau baru selesai masa laktasi. Tumor ini berbatas tegas, bulat dan

kisteus karena berisi air susu yang mengental.

e. Mastitis

Mastitis adalah suatu infeksi pada kelenjar payudara yang biasanya terdapat

pada wanita yang sedang menyusui. Ditemukan tanda-tanda radang dan sering sudah

menjadi abses.

III.6 Terapi Kanker Payudara

a. Modalitas terapi

Untuk kanker payudara terdapat beberapa modalitas terapi yang bisa dipilih:

1. Operasi 2,3,,7

Terdapat beberapa jenis operasi untuk terapi yaitu BCS (breast conserving

surgery), simple mastectomy, modified radical mastectomy, dan radical

mastectomy. Di antara beberapa jenis operasi tersebut metode yang paling tua

adalah mastektomi radikal klasik dari Halsted. Pada mastektomi radikal dilakukan

pengangkatan payudara dengan sebagian besar kulitnya, m.pektoralis mayor,

m.pektoralis minor, dan semua kelenjar ketiak sekaligus. Pembedahan ini

merupakan standar baku sejak awal abad ke-20 hingga tahun 50-an namun

sekarang sudah jarang dilakukan kecuali bila ada tumor payudara yang sangat

besar dan melekat ke otot pektoralis.

Setelah tahun 60-an mastektomi radikal mulai digantikan oleh mastektomi

radikal yang telah dimodifikasi oleh Patey. Pada mastektomi radikal modifikasi

ini m.pektoralis mayor dipertahankan sehingga suplai persarafannya tidak

terganggu dan efek kosmetik pada dinding dada yang terjadi bila dilakukan

mastektomi radikal dapat dikurangi. M.pektoralis minor dapat pula dipertahankan,

atau diangkat, atau diretraksi untuk mendapatkan akses ke aksila. Bukti-bukti

menunjukkan tidak ada perbedaan pada tingkat rekurensi lokal dan survival antara

mastektomi radikal dan mastektomi radikal modifikasi.

Pada mastektomi simpel dilakukan pengangkatan payudara saja tanpa

mengangkat limfonodus atau otot. Pembesaran KGB aksila dirawat dengan

radioterapi. Metode ini dipopulerkan oleh MacWhirter di Inggris. Bila dilakukan

pengangkatan payudara pertimbangkan kemungkinan rekonstruksi mammae

dengan implantasi prostesis atau cangkok flap muskulokutan. Rekonstruksi ini

dapat dilakukan sekaligus dengan bedah kuratif atau beberapa waktu setelah

radioterapi atau kemoterapi adjuvan. Bila hal ini tidak dapat dilakukan usahakan

prostesis eksterna.

Sekarang, biasanya dilakukan pembedahan kuratif dengan

mempertahankan payudara yang disebut dengan breast conserving surgery

(BCS). BCS merupakan satu paket yang terdiri dari tiga tindakan yaitu

pengangkatan tumor (lumpektomi luas atau tumorektomi atau segmentektomi atau

kuadrantektomi) ditambah diseksi kelenjar aksila dan radioterapi pada sisa

payudara tersebut. Penyinaran diperlukan untuk mencegah kambuhnya tumor di

payudara dari jaringan tumor yang tertinggal atau dari sarang tumor lain

(karsinoma multisentrik). BCS secara kosmetik lebih baik dari mastektomi

bahkan yang telah direkonstruksi sekalipun. Tapi diseksi aksila disini lebih sulit

dikerjakan karena otot-otot pektoral tetap intact dan jaringan payudara masih ada

sehingga pembukaan lapangan operasi aksila terhambat.

Indikasi BCS:

T: 3 cm (stadium I atau II)

Pasien ingin mempertahankan payudaranya

Syarat BCS:

Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent

Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan

Tumor terletak tidak sentral

Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik

pasca BCS

Mammografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi atau tanda keganasan

lain yang difus (luas)

Tumor tidak multipel

Belum pernah terapi radiasi di dada

Tidak menderita SLE atau penyakit kolagen

Terdapat sarana radioterapi yang memadai (megavolt)

2. Radiasi 2,3,6,7

Radioterapi untuk kanker payudara dapat diberikan sebagai terapi primer,

adjuvan atau paliatif. Radioterapi kuratif tunggal tidak begitu efektif tetapi

radioterapi adjuvan cukup bermanfaat. Radioterapi paliatif dapat dilakukan

dengan hasil baik untuk waktu terbatas bila tumor sudah tidak operabel.

Radioterapi adjuvant diberikan bila ditemukan keadaan sebagai berikut:

Setelah tindakan operasi terbatas (BCS)

Tepi sayatan dekat (T ≥ T2) atau tidak bebas tumor

Tumor sentral atau medial

KGB (+) dengan ekstensi ekstra kapsuler

Acuan pemberian radioterapi:

Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta

supraklavikula) kecuali:

- pada keadaan T ≤ T2 bila cN = 0 dan pN, maka tidak dilakukan radiasi

pada KGB aksila supraklavikula

- pada keadaan tumor di medial/sentral diberikan tambahan radiasi pada

mammaria interna

Dosis lokoregional profilaksis adalah 50 Gy, booster dilakukan sebagai

berikut:

- pada yang potensial terjadi residif ditambahkan 10 Gy (misalnya tepi

sayatan dekat tumor atau post BCS)

- pada yang terdapat massa tumor atau residu post op (mikroskopik atau

makroskopik) maka diberikan booster dengan dosis 20 Gy kecuali untuk

aksila 15 Gy

3. Kemoterapi 2,3,6,7

Kemoterapi merupakan salah satu terapi sistemik yang dapat digunakan

sebagai terapi adjuvan atau paliatif. Kemoterapi adjuvan dapat diberikan pada

pasien pascamastektomi yang pada pemeriksaan histopatologik ditemukan

metastasis di sebuah atau beberapa kelenjar. Kemoterapi juga dapat diberikan

sebelum pembedahan pada kanker payudara yang besar namun masih operabel

pada stadium lokal lanjut. Berdasarkan penelitian kemoterapi yang disebut

kemoterapi neo adjuvan ini dapat mengecilkan ukuran tumor sehingga

memudahkan pembedahan. Kemoterapi paliatif dapat diberikan pada pasien yang

telah menderita metastasis sistemik. Obat kemoterapi diberikan dalam bentuk

kombinasi seperti CAF (CEF), CMF dan AC. Kemoterapi adjuvan diberikan

sebanyak 6 siklus, paliatif 12 siklus dan neoadjuvan 3 siklus praterapi primer

ditambah 3 siklus pascaterapi primer.

4. Hormonal 2,3,6,7

Dasar dari pemberian terapi hormonal adalah fakta bahwa 30-40% kanker

payudara adalah hormon dependen. Terapi ini semakin berkembang dengan

ditemukannya reseptor estrogen dan progesteron. Kanker payudara dengan

reseptor estrogen dan progesteron yang merespons positif terapi hormonal

mencapai 77%. Terapi hormonal merupakan terapi utama stadium IV di samping

kemoterapi karena kedua-duanya merupakan terapi sistemik. Terapi hormonal

biasanya diberikan sebelum kemoterapi karena efek terapinya lebih lama dan efek

sampingnya lebih sedikit.

Sebelum pemberian terapi hormonal dilakukan uji reseptor (estrogen

receptor/ER positif atau progesteron receptor/PR positif) dan dipertimbangkan

status hormonal penderita (premenopause, 1-5 tahun menopause, dan

pascamenopause). Setelah itu dapat ditentukan apakah terapi hormonal akan

diberikan secara additif atau ablatif. Terapi additif berupa pemberian obat-obatan

(antiestrogen, aromatase inhibitor, megestrol acetate dan androgen atau estrogen)

dilakukan pada pasien pascamenopause. Yang tergolong antiestrogen adalah

tamoxifen citrate, toremifene, dan raloxifene tapi raloxifene lebih banyak

digunakan untuk pengobatan osteoporosis. Aromatase inhibitor seperti

anastrozole dan letrozole menghambat konversi androgen menjadi estrogen.

Terapi ablatif berupa ovarektomi bilateral, dilakukan bila tanpa pemeriksaan

reseptor, pada wanita premenopause dan wanita yang sudah 1-5 tahun menopause

dengan ER (+) dan pada penyakit yang bersifat slow growing dan intermediate

growing.

5. Imunologik

Sekitar 15-25% tumor payudara menunjukkan adanya protein pemicu

pertumbuhan atau HER2 secara berlebihan dan untuk pasien seperti ini,

trastuzumab, antibodi yang secara khusus dirancang untuk menyerang HER2 dan

menghambat pertumbuhan tumor, bisa menjadi pilihan terapi. Pasien sebaiknya

juga menjalani tes HER2 untuk menentukan kelayakan terapi dengan

trastuzumab.

b. Pilihan terapi berdasarkan stadium 2

Pada stadium I, II, dan III awal (stadium operabel) sifat pengobatan adalah

kuratif dengan pembedahan sebagai terapi primer, terapi lainnya hanya bersifat

adjuvan. Semakin cepat dilakukan pembedahan semakin tinggi kurasinya.

Sedangkan untuk stadium III akhir dan IV sifat pengobatannya adalah paliatif yaitu

terutama untuk mengurangi penderitaan pasien dan memperbaiki kualitas hidup.

1. Kanker payudara stadium 0

Dilakukan BCS atau mastektomi simpel. Terapi definitif pada T0

tergantung pada pemeriksaan blok parafin, lokasinya didasarkan pada hasil

pemeriksaan imaging.

2. Kanker payudara stadium dini/operabel

Dilakukan BCS (harus memenuhi syarat) atau mastektomi radikal

modifikasi atau mastektomi radikal dengan atau tanpa terapi adjuvan. Terapi

adjuvan diberikan berdasarkan ada atau tidaknya metastase ke kelenjar getah

bening aksila, reseptor estrogen atau reseptor progesteron, dan usia

premenopause atau postmenopause atau usia tua.

Tabel 1. Terapi adjuvan pada node negative (KGB histopatologi negatif)

Status menopause Reseptor hormonal Risiko tinggi

Premenopause ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Ke + Tam / Ov

Ke

Postmenopause ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Tam + Kemo

Ke

Usia tua ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Tam + Kemo

Ke

Tabel 2. Terapi adjuvan pada node positive (KGB histopatologi positif)

Status menopause Reseptor hormonal Risiko tinggi

Premenopause ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Ke + Tam / Ov

Ke

Postmenopause ER (+) / PR (+)

ER (-) dan / PR (-)

Ke + Tam

Ke

Usia tua ER (+) / PR (+)

ER (-) dan PR (-)

Tam + Kemo

Ke

3. Kanker payudara lokal lanjut/ locally advanced

a. Operable locally advanced

Mastektomi simpel/MRM + radiasi kuratif + kemoterapi adjuvant + terapi

hormonal

b. Inoperable locally advanced

- Radiasi kuratif + kemoterapi + terapi hormonal

- Radiasi + operasi + kemoterapi + terapi hormonal

- Kemoterapi neoadjuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal

terapi

4. Kanker payudara lanjut metastase jauh

Terapi primer pada stadium IV adalah terapi sistemik yaitu terapi

hormonal dan kemoterapi. Terapi lokoregional seperti radiasi dan pembedahan

hanya dilakukan bila perlu. Radiasi kadang diperlukan untuk paliasi pada

daerah-daerah tulang weight bearing yang mengandung metastase atau pada

tumor bed yang berdarah, difus, dan berbau yang mengganggu sekitarnya.

III.7 Prognosis Kanker Payudara

Prognosis kanker payudara dapat ditentukan berdasarkan beberapa faktor yaitu6:

a. Stadium klinik

Tabel 3. Prognosis kanker payudara berdasarkan stadium klinik

Stadium Klinik 5 tahun (%) 10 tahun (%)

0 > 90 90

I 80 65

II 60 45

IIIA 50 40

IIIB 35 20

IV 10 5

b. Keterlibatan histologik KGB aksila

Tabel 4. Prognosis kanker payudara berdasarkan keterlibatan histologik KGB aksila

KGB aksila 5 tahun (%) 10 tahun (%)

Tidak ada

1-3 KGB

80

65

65

40

> 3 KGB 30 15

c. Ukuran tumor

Tabel 5. Prognosis kanker payudara berdasarkan ukuran tumor

Ukuran tumor (cm) 10 tahun (%)

< 1

3-4

5-7,5

80

55

45

d. Histologi

Kanker yang poor differentiated, metaplasia dan grade tinggi mempunyai

prognosis yang lebih buruk dibandingkan kanker yang well differentiated.

e. Reseptor hormon

Pasien dengan kanker yang bersifat ER positif mempunyai waktu survival

yang lebih lama dibandingkan pasien dengan kanker yang bersifat ER negatif.

III.8 Screening dan Deteksi Awal Kanker Payudara

Kanker payudara tergolong dalam keganasan yang dapat didiagnosis secara dini.

American Cancer Society (ACS) merekomendasikan usaha untuk melakukan diagnosis

dini yaitu dengan2,9:

a. Periksa payudara sendiri (SADARI) atau breast-self examination

Penelitian menunjukkan 85% dari kasus kanker payudara diketahui atau

ditemukan lebih dulu oleh penderita. Oleh karena itu penting bagi wanita untuk

mengetahui cara memeriksa payudara yang benar agar bila ada suatu kelainan dapat

diketahui segera. SADARI sebaiknya mulai biasa dilakukan pada usia sekitar 20

tahun, minimal sekali sebulan. SADARI dilakukan 3 hari setelah haid berhenti atau 7

hingga 10 hari dari hari pertama menstruasi terakhir. Untuk wanita yang sudah

menopause, SADARI dilakukan pada tanggal yang sama setiap bulan.

b. Pemeriksaan oleh tenaga kesehatan atau clinical breast examination

Pemeriksaan oleh dokter secara lege artis sebaiknya dilakukan setiap 3

tahun untuk wanita berusia 20-40 tahun dan setiap tahun untuk wanita berusia lebih

dari 40 tahun.

c. Mammografi

Wanita berusia 35-39 tahun sebaiknya melakukan satu kali baseline

mammography. Wanita berusia 40-49 tahn sebaiknya melakukan mammografi setiap

2 tahun dan wanita berusia lebih dari 50 tahun sebaiknya melakukan mammografi

setiap tahun.

Daftar Pustaka

1. World Health Organization. Breast cancer : Prevention and Control .2009. Available

from : www.who.int.

2. Ramli, Muchlis. Kanker Payudara. Soelarto Reksoprodjo dkk (editor). Kumpulan Kuliah

Ilmu Bedah. Edisi Pertama. Binarupa Aksara. 1995;342-364.

3. Albar, Zafiral Azdi dkk (editor). Protokol PERABOI 2003. PERABOI. Jakarta. Edisi

Pertama. 2004;14-15.

4. Asrul. Hubungan antara Besar Tumor dan Tipe Histologi Kanker Payudara dengan

Adanya Metastase pada Kelenjar Getah Bening Aksila. Bagian Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2003. Available from: http://www.usu.ac.id.

5. De Jong, Wim . Buku Ajar Ilmu Bedah . EGC. Jakarta. Edisi Pertama . 2005;387-402.

6. Manuaba, Tjakra W. Payudara. R. Sjamsuhidajat dan Wim de Jong (editor). Buku Ajar

Ilmu Bedah. Edisi Kedua. EGC. 2004;387-402.

7. Haskell, Charles M. and Dennis A. Casciato. Breast Cancer. Dennis A. Casciato and

Berry B. Lowitz (editors). Manual on Clinical Oncology. Lippincott Williams and

Wilkins. Philadelphia. 2000;11.

8. Souhami, Robert L. Et al (editors). Oxford Textbook of Oncology. 2nd Ed. Oxford Press.

Page: 110-116

9. American Cancer Society . Detailed Guide : Breast Cancer . 2009. Available from :

www.acs.org.

10. Makhoul, Issam. Breast Cancer: Overview. 2006 Available from:

http://www.emedicine.com.

11. Yuliana. Deteksi Dini Efektif Melacak Kanker Payudara. Available from:

http://www.info-sehat.com.

12. Toward Optimized Practice (TOP) Program. Guideline for the Early Detection of Breast

Cancer. Available from: http://www.albertadoctors.org.