BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Badan Siliar

Badan siliar, yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). badan siliare

terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata ( 2 mm), dan zona posterior yang

datar, pars plana (4 mm). prosesus siliaris ini terutama membentuk kapiler dan vena yang

bermuara ke vena-vena vorticosa. Kapiler-kapilernya besar dan berlubang-lubang sehingga

membucorkan fluoresein yang disuntikan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris: satu

lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina.

Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueos humor.

Muskulus siliaris, tersusun dari gabungan serat-serat longitudinal, sirkular dan radial.

Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang

berorigo di lembah-lembah di antara prosesus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul

lensa sehingga lensa dapat mempunyai berbagai focus baik untuk objek berjarak dekat maupun

yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip

ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh-pembuluh darah

yang mendarahi badan siliare dari sirkulus arteriosus major iris. Persarafan sensoris iris melalui

saraf-saraf siliaris.

Gambar 1: Anatomi badan siliar.

1

1.2 Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata.1

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.

Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi

diurnal, adalah 2,5uL/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.

Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Aqueous humor diproduksi oleh badan siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata

depan, lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran

diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah iris.1

Gambar 2. Aliran Aqueous humor.

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut

plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.1

2

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang

semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

kedalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal

sclemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.

Saluran eferen dari kanal sclemm ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)

menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata

antara berkas otot siliaris ke ruangan suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus cilliare,

koroid, dan sklera ( aliran uveoskleral). 1

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan

jukstakanaklikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan sistem

vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular

yang dapat di capai oleh terapi medis.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

3

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai dengan pencekungan

(cupping) discus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan

tekanan intraokular.1

Dapat dikatakan glaukoma jika terdapat 2 atau lebih dari:5

TIO > 21 mmHg ( tidak dalam pengaruh anastesi )

Cupping diskus optikus.

Pemeriksaan kornea: Haab Striae, kornea edema atau diameter ≥ 11mm pada saat lahir, >

12 mm pada anak < 1 tahun , >13mm di berbagai umur.

Progresif miopia , pertumbuhan dimensi ocular melebihi normal.

Defek pada lapangan pandang karena optik glaucomatous neuopati neuropati, dan bukan

penyebab lain yang dapat menyebabkan defek lapangan pandang.

Childhood Glaucoma merupakan glaucoma langka yang terjadi dari lahir sampai usia

remaja bisa menyebabkan kebutaan, pada populasi anak 8% menderita kebutaan. Definisi dari

childhood Berdasarkan kriteria nasional: < 18 tahun ( USA ); ≤ 16 tahun ( UK, Eropa,

UNICEF ). 2,5

2.2 Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Childhood Glaucoma :5,7

A. Primary childhood glaucoma

Primary congenital glaucoma (PCG)

a. Kelainan sudut mata depan ( kelainan iris kongenital ringan)

b. Memenuhi definisi dari glaucoma ( terutama dengan pembesaran ocular)

c. Subkategori berdaasarkan umur dari onset

1. neonatal atau newborn onset (0-1 bulan)

2. infantile onset (>1-24 bulan)

3. late onset (>2 tahun)

4

d. Kasus dengan TIO dan diskus optikus yang normal, tetapi gejala menyerupai PCG

( buphtalmos dan Haab strie) yang tidak progresif dapat diklasifikasikan sebagai

Primary childhood glaucoma (PCG)

Juvenile open-angle glaucoma (JOAG)

a. Tidak ada pembesaran ocular

b. Tidak ada kelainan kongenital dan sindrom

c. Sudut terbuka

d. Sesuai dengan definisi glaukoma

B. Secondary childhood glaucoma

Glaucoma yang tidak didapatkan dari kelainan mata

- Termasuk di dalam kondisi yang diawali dengan kelainan ocular sejak lahir yang bisa

atau tidak dapat berhubungan dengan gejala sistemik.

- Sesuai dengan definisi glaucoma.

Tabel 1. Glaucoma non acquired ocular anomalies.5

Glaukoma yang tidak didapatkan dari penyakit sistemik atau sindrom

- Termasuk di dalam kondisi yang diawali penyakit sistemik sejak lahir dan mungkin

bisa berhubungan dengan gejala okuar

- Sesuai dengan definisi glaucoma.

Tabel 2. Glaucoma non acquired sistemik disease atau sindrom.5

5

Glaucoma yang berkaitan dengan kondisi tertentu

- Sesuai dengan definisi glaucoma setelah kondisi tersebut didapatkan. Kondisi tersebut

bukan merupakan salah satu yang di turunkan atau didapatkan sejak lahir tetapi

berkembang setelah lahir.

- Daftar yang didapatkan berdasarkan kondisi tersebut.

- Berdasarkan hasil gonioskopi

o Glaucoma sudut terbuka (≥ 50% terbuka) ;

o Glaucoma sudut tertutup (< 50% atau sudut tertutup akut)

Tabel 3. Glaucoma condition.5

Glaucoma yang disebabkan karena pembedahan katarak

- Sesuai dengan definisi glaucoma setelah pembedahan katarak yang dibagi menjadi

tiga kategori berdasarkan tipe katarak.

o Katarak kongenital idiopatik

o Katarak kongenital yang berhubungan dengan kelainan ocular atau penyakit

sistemik ( tidak ada riwayat glaucoma)

6

- Berdasarkan hasil gonioskopi

o Glaucoma sudut terbuka ( ≥ 50% terbuka ) atau

o Glaucoma sudut tertutup (< 50% terbuka atau sudut tertutup akut)

2.3 Epidemiologi Childhold Glaucoma

Primer Kongenital Glaukoma ( glaukoma tanpa kelianan abnormalitas mata atau

sistemik), insidennya sekitar 1 dari 10.000 sampai 1 dari 20.000 kelahiran hidup di negara-

negara maju.3 Sebuah kasus baru glaukoma kongenital primer didiagnosis setiap 5 tahun sekali di

sebuah pusat ophtalmologi umum di eropa. Kongenital glaukoma primer adalah penyakit

bilateral dimana kasusnya 75 % dimana laki-laki sekitar 65 % dari kasus. Kebanyakan kasus

sporadis tanpa pola keturunan. Sekitar 10 % kasus yang turunan diakibatkan resesif autosomal.

Banyak penulis percaya karena poligenik. 6

Glaukoma kongenital adalah penyebab utama kebutaan pada anak- anak meskipun

insidennya rendah ( 1 : 10.000 kelahiran). Yang termasuk dalam kategori glaukoma kongenital

( kongenital glaukoma primer) dan glaukoma yang berhubungan dengan kelainan anomaly, baik

sistemik atau okular.6

Juvenile glaukoma adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan terjadinya

peningkatan tekanan yang berkembang setelah usia 3 tahun dan sebelum usia 16 tahun.

Pembesaran bola mata ( buphtalmos) adalah yang paling sering disebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Gonioscopy adalah normal atau trabeculodysgenesis. Kondisi ini distimulai oleh

primary sudut terbuka glaukoma.6

Pada penelitian yang dilakukan pada pasien dibawah 20 tahun yang tinggal di Olmstead,

Minnesota yang tela didiagnosis glaukoma. hasilnya adalah :

Tabel 4. Prevalensi glaukoma8

7

2.4 Etiologi Childhood Glaucoma

a) Primary congenital glaucoma, kebanyakan kasus dari primary congenital glaucoma

adalah sporadic 10- 40 % adalah keluarga dan sering dikaitkan dengan genetik. Keluarga

yang mempunyai autosmal resesive yang diturunkan dengan variable ekspresi sekitar 40-

100 %. Primary congenital glaucoma berhubungan dengan 3 kromosom : kromsosom

2p21 ( GLC3A), LP36 ( GLC3B) dan 14q24 ( GLC3C).

b) Mesodermal disgenesis dari neural crest. Secondary childhood glaucoma yang

berhubungan dengan gangguan pada mata atau sistemik dapat dikelompokkan

berdasarkan etiologinya. Dapat berhubungan dengan mesodermal disgenesis dari neural

crest. Beberapa sindrom berasal dari perkembangan abnormal dari sel neuroectodermal.

c) Phakomatoses, group kongential yang jarang terjadi dan merupakan secondary childhood

glaucoma. Von Recklinghausen’s atau neurofibromatosis tipe satu insidennya sekitar 1

dari 3000. 2

d) Ganguan metabolik menimbulkan glaukoma melalui mucopolysaccharidoses, Lowe’s

sindrom, dan klasik homo sistinuria. 2

e) Kondisi kelainan congenital yang lain. Secondary childhood glaucoma dapat

dihubungkan dengan gangguan persistent hyperplastic primary vitreous, katarak

kongenital, Patau’s syndrome, Rubinstein-Taybi syndrome atau rubella kongenital. 2

f) Berdasarkan kondisi tertentu, misalnya seperti pada uveitis dan steroid dapat

menyebabkan galukoma, dan salah satu kondisi utama yang berhubungan dengan

8

childhood glaucoma. Trauma yang menyebabkan galukoma dapat menyebabkan hifema,

reseksi sudut mata, ektiopia lentis.2

2.5 Patofisiologi Childhood Glaucoma

Mayoritas kasus PCG sekitar 10-40 % disebabkan karena keturunan. Mutasi dari gen

tersebut telah dideskripsikan sebagai penyebab predominan PCG di turki dan arab saudi. Telah

dilaporkan bahwa 87% dari keluarga dan 27% kasus adalah karena mutasi gen. Dari semua studi

mutasi, R390C homozygot mutasi dikaitkan dengan phenotype berat dan prognosis buruk.

Primary juvenile glaucoma dapat diturunkan secara autosomal dominan. Mutasi dari kromosom

daerah 1q23-25 dikaitkan dengan penyakit ini. Pada rieger anomali, gen ditemukan pada

kromosom daerah 6p25. Pada aniridia, paling sering diturunkan pada autosomal dominan. Lokus

gen pada aniridia telah ditetapkan sebagai PAX6 gen , yang berlokasi pada daerah 11p13.4

Mekanisme yang tepat terlibat dalam patofisiologi glaukoma primer tidak diketahui.

Salah satu teori mengatakan bahwa membran patologis ( dikenal dengan membran Barkan’s)

menutupi dan memlokir trabekular meshwork pada glaukoma primer. Pengamtan klinis dan

histopatologi dari bilik mata depan di glaukoma primer telah diungkapkan bahwa hubungan

anatomi iris, trabekula dan badan ciliar belum matang. Cacat utama dalam glaukoma primer

adalah kegagalan dari satu atau lebih langkah-langkah pekembangan bilik mata depan.4,6

Diantara glaukoma sekunder , patofisiologi yang mendasari adalah beragam seperti pada

orang dewasa. Terjadinya langsung setelah atau pada saat kelahiran menunjukan kelainan

perkembangan yang mendalam dari sudut bilik mata depan, sedangkan manifestasi kemudian

menunjukan proses yang berbeda. Glaukoma sudut terbuka juga terjadi pada anak-anak. 4

Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka maupun yang tertutup. Efek peningkatan tekanan intraocular dipengaruhi oleh perjalanan

waktu dan besar peningkatan tekanan intraocular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan

intraocular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada irisyang disertai

edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer tekanan

intraocular biasanya tidk meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi

setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel- sel

9

ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraocular dalam kisaran

normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.1

2.7 Pemeriksaaan Childhood Glaucoma

Pertama lihat umurnya kemudian, pada anamnesis terdapat tiga trias; epiphora tanpa

sekret, fotophobia, blepharospasme, sikatik kornea. Pada anak kecil fotofobia sangat terlihat.

Dapat terjadi keadaan dimana mata dapat memerah karena glaukoma dan dapat dianggap sebagai

konjungtivitis. Perlu juga ditanyakan apakah ada masalah pada masa kehamilan seperti rubella.

Dan tanyakan pada keluarga apakah ada keturunan sindrom penyakit atau keturunan penyakit

mata.5

Pemeriksaan lengkap rutin penting untuk anak yang diduga glaukoma. Ini termasuk

pengukuran TIO, gonioskopi, pemeriksaan saraf mata, refraksi. Periksa gerakan bola mata untuk

mengetahui apakah ada nistagmus. Pemeriksaan kornea dilakukan untuk melihat ukuran dan

kejelasan kornea dan adanya haab’s strie (tanda dari TIO yang meningkat).4

TIO pada bayi normalnya adalah 11-14 mmhg. Pengukuran TIO saat anak menangis

tidak dianjurkan karna tidak valid.4

Pemeriksaan saraf optik, untuk melihat adanya cupping untuk menegakan diagnosis.

Gonioskopi juga bisa dilakukan untuk memvisualisasikan sudut bilik mata depan yaitu

pertemuan antara kornea dengan iris. Sempitnya sudut ini berperan besar dalam kasus glaukoma

pada bayi baru lahir, iris biasanya masuk keposterior sklera. Pada Childhood Glaucoma iris

biasanya ke bagian anterior ke trabekular. 4

Pemeriksaan anastesi perlu dilakukan, beberapa agen anastesi dapat menurunkan TIO,

gangguan pada lapangan pandang biasanya akan terlihat, pada anak-anak dapat diperiksa dengan

perimetri, meskipun sulit untuk diperiksa. 4

2.8 Diagnosis Banding Glaukoma Childhood

Berikut kondisi membingungkan dalam diagnosis glaukoma childhood yang

memperlihatkan kornea edema, ephipora, pelebaran kornea dan peningkatan TIO:6

10

a. Kornea yang berkabut pada saat lahir: trauma dengan rusaknya membran descement,

intrauterin rubella, metabolik disorder, dan kongenital herediter endotelial distrofi.

b. Pembesaran kornea: megalokornea dan miopia tinggi.

c. Epiphora : kongenital obstruksi dari duktus nasolakrimalis.

Tabel 5. Diagnosis banding.4

Signs and symptoms Condition

Tearing, discharge, Nasolacrimal duct

conjunctival injection obstruction infections

Allergic conjunctivitis

Cloudy cornea, loss of Corneal dystrophy e.g.

corneal lusture, Haab’s CHED, PPMD Forcep

striae trauma Cysticercosis

Sclerocornea

Mucopolysaccharidosis

I, Is, II, III infectious keratitis

Enlarged cornea, Primary megalocorneaapparent asymmetry Unilateral high myopia

of globe size Proptosis lid retraction

Contralateral microphthalmos

Enopthalmos ptosis

Photophobia, Uveitis corneal infection,

blepharospasm abrasion or dystrophy

Retinal cone dystrophy

11

High myopia Pathologic myopia

Vitreo-retinal degeneration

e.g. Stickler’s syndrome

Enlarged cup to Physiologic optic nerve

disc ratio cupping optic nerve

atrophy or anomaly

2.9 Penatalaksanaan Childhood Glaucoma

Pengobatan definitif untuk glaukoma childhood adalah pembedahan. Terapi medis hanya

menyuport untuk mengurangi TIO sementara, membersihkan kornea, dan untuk memfasilitasi

pembedahan. Terapi bedah primer bukan menggunakan laser tapi goniotomy dan trabekulektomi.

Pada kasus glaukoma kongenital refraktori sebaiknya dilakukan pembedahan trabekulektomi

dengan obat anti fibrosis, implantasi dan prosedur siklodestruktif. 4

2.9.1. Terapi Medikal

a. Betabloker

Untuk menurunkan TIO dengan mengurangi produksi aqueous dari badan siliar.

Pada anak kecil dapat menyebabkan bronkospasme dan bradikardia. 100 mata pasien

dengan childhood glaukoma yang diobati dengan timolol, 31% pasien menurun TIO

nya.4

b. Alpha-2 Agonis

12

Dapat menurunkan produksi aqueous tetapi dapat menimbulkan depresi sistem

saraf pusat. 30 pasien yang kebanyakan berusia 10 tahun, di terapi dengan brimodine

menunjukkan hasil penurunan TIO sebesar 7%.4

c. Karbon anhidrase inhibitor

Bekerja dengan cara menekan produksi aqueous dan tersedia dalam oral atau pun

drop. Yang oral efektif dalam menurunkan TIO tapi berefeksamping menjadi diare,

letargi, metabolik asidosis. Penggunaan karbon anhydrase secara topical memiliki hasil

yang baik jika di kombinasikan dengan beta blocker. 4

d. Prostaglandin analog

Menurunkan TIO dengan uveo-scleral out flow. Efek samping hiperemis

konjungtiva pigmentasi kulit dan iris. Terlaporkan bahwa pada responden terjadi

penurunan sedikit pada TIO. 4

e. Miotik

Inefektif untuk PCG tetapi dapat digunakan sebelum pembedahan .4

2.9.2. Terapi Pembedahan

a. Goniotomi

Goniotomi adalah membuka saluran schlenm melalui insisi ke dalam jaringan

trabekular meshwork, yang kemudian akan menyusuri camera oculi anterior ke sudut

camera oculi anterior supaya jaringan trabekula terbuka sehingga tidak menutupi sudut

dan cairan aquos humor dapat keluar. Dilaporkan bahwa tingkat keberhasilan goniotomi

pada glaucoma infantile adalah 80%. 4,10

b. Trabekulotomi

13

Trabekulotomi dilakukan untuk membuat penghubung kanalis Schlemn dan

kamera okuli anterior, di bawah lipatan sklera, untuk membuat aliran aquos humor ke

area subkonjungtiva. Trabekulotomi mempunyai prosedur yang sama dengan goniotomi

tetapi menggunakan teknik yang berbda. Trabekulotomi digunakan jika kornea terlalu

keruh, yang mana pada kasus ini tidak dapat dilakukan goniotomi. 4,10

c. Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk membuat

saluran atau lubang yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah

subkonjungtiva sehingga pada kondisi ini terbentuk akses langsung aqeuos humor dari

bilik mata belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke jaringan sub konjungtiva

melalui partial thickness flap sklera sehingga tekanan intraokular menurun. Komplikasi

utama adalah fibrosis jaringan episklera yang menyebabkan penutupan jalur drainase

baru tersebut. Pada anak-anak tingkat keberhasilan jangka panjang lebih rendah, yaitu

sekitan 50%. Karena respon penyembuhan luka pada anak lebih agresif, sehingga

kemungkinan terbentuk jaringan fibrosis pada anak lebih tinggi.1,4

2.9.3 Terapi pada glaukoma kongenital refrakter

Ketika tekanan intraokular masih belum bisa diatasi setelah dilakukan operasi

pertama, maka pilihan operasi selanjutnya adalah operasi filtrasi dengan obat anti

fibrosis; implan drainase pada glaucoma; dan siklodestruksi.

a. Trabekulektomi dengan Anti fibrosis agen

Penyebab kegagalan dalam trabekulektomi sering disebabkan oleh fibrosis

episklera pasca operasi. Fibrosis merupakan proses alami yang terjadi sebagai respons

terhadap luka jaringan.antifibrosis berperan dalam menghambat penyembuhan luka

dan fibrosis sehingga dapat dalam waktu lama mengontrol tekanan intraokular.

14

Anti fibrosis yang paling sering digunakan adalah Mitomycin-C dan 5

Florouracil, keduanya paling sering digunakan sebagai zat anti metabolit pada operasi

glaucoma. Penggunaan anti fibrosis berperan pada kebocoran bleb segera setelah

pembedahan serta penurunan sekresi humor aquos yang dapat menyebabkan

hipotoni.4,11

b. Implant drainase pada glaucoma

Operasi implant adalah penanganan alternative yang sangat penting pada pasien

yang tidak dapat dilakukan prosedur trabekulektomi seperti pada kasus glaucoma

neuvaskular, glaucoma karena uveitis atau sindrom ICE, hal ini paling sering

disebabkan timbulnya jaringan sikatrik pada jaringan konjungtiva atau tertutupnya

lubang skleretomi setelah dilakukan trabekulektomi. Untuk mengatasi keadaan ini

diperlukan implant drainase yang dapat mempertahankan fungsi bleb konungtiva

yang diperlukan untuk mengendalikan tekanan intraokular. Pada saat ini telah banyak

tersedia tube shunt yang berfungsi sebagai pipa penghubung antara bilik mata depan

dengan ruang subconjungtiva, selain itu terdapat implant tube shunt yang dilengkapi

dengan reservoir yang dipasang di ruang sub conjungtiva. Pada pemasangan implant

lubang skleretomi akan permanen dan walaupun timbul jaringan sikatrik pada

konjungtiva, fungsi bleb konjungtiva akan tetap paten dengan adanya reservoir dari

tube shunt tersebut. Terdapat berbagai macam jenis glaucoma drainase implant antara

lain implant Molteno, implant Baelvelt, implant Joswph valve, implant white pump

shunt, implan shocket band, implant Ahmed, implan optimett, implan krupin valve

with disc.indikasi utama untuk pemasangan implant drainase ini adalah glaukama

pada anak, glaucoma neovaskular, glaucoma pseudofakia, dan sindrom ICE dimana

visus pasien masih ada. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah pemasangan

drainase ini antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap, sumbatan pada tuba,

sentuhan tuba pada kornea, atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi, atau

lepasnya implant dari tempatnya, diplopia, dekompensasi kornea.4,11

c. Siklodestruksi

15

Metode terapi glaucoma ini ditunjukkan untuk mengurangi produksi cairan aquos

dengan cara menghancurkan badan siliar yang memproduksi cairan aquos.

Siklodestruksi diindikasikan untuk glaucoma neovaskular, glaucoma pada afakia,

glaucoma setelah operasi retina, atau setelah operasi keratoplastik, glaucoma pada

mata yang mengalami sikatrik konjungtiva. Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan

pada mata yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan

penurunan ketajaman penglihatan.

Terdapat berbagai cara siklodestruksi antara lain Cylocryotherapy, Trnsscleral ND-

Yag dan Transscleral diode laser cyclophotocoagulation. Komplikasi yang dapat

terjadi setelah timdakan siklodestruksi ini antara lain hipotoni yang brekepenajangan,

sakit, inflamasi, udema macular kistoid perdarahan, dan yang paling buruk adalah

mata mengempis atau ftisis bulbi.4

16

Bagan 1. Skema penatalaksanaan childhood glaucoma 4

2.10 Prognosis Childhood Glaukoma

Hasil laporan bervariasi. Anak- anak dengan glaukoma primer memiliki prognosa

yang baik. Dalam keadaan tekanan intraokular terkendali dengan baik, amblyopia

merupakan faktor utama dalam kehilangan penglihatan. Pada beberapa kasus yang tidak

didiagnosis dan diobati secara dini, kebutaan dapat terjadi1,10

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Childhood glaucoma adalah glaukoma yang dapat terjadi dibawah umur 16 tahun dengan

trias ephipora, blepharospasme atau kornea haze, dan photophobia. Ada beberapa penyakit

sistemik yang dihubungkan dengan Childhood glaucoma, beberapa penyakit yang mengganggu

saraf optik. Yang terpenting dari penyakit ini adalah bagaimana diagnosis dini ditegakan agar

penglihatan menjadi optimal karena pemeriksaan pada anak-anak akan sulit dilakukan.

Pengobatan bedah maupan medikasi sebagai adjuvant dapat dilakukan.2,4,5

17

3.2 Saran

Pada kasus ini penulis berharap ditemukannya beberapa terapi yang terbukti dan adekuat

dalam penatalaksanaan dan pencegahan childhood glaucoma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, J.F. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi ke 17. Jakarta: Badan

Penerbit ECG. 2010: 212-228, 11.

2. Abdolrachemzadeh S, Fameli V. Rare Diseases Leading to Childhood Glaucoma:

Epidemiology, Pathophysiogenesis, and Management. Roma, 2015; 1-8.

3. The Chldhood Glaucoma Research Center. Childhood glaucoma. 2012; 1-3.

4. Singh P, Kumar Y. Childhood Glaucoma : An Overview. India, 2012:2:71-77.

5. Weinreb RN. Child hood Glaucoma: Consensus Series 9. Amsterdam, Netherland. 2013;

3-42, 137-248.

6. Giampani J. Congenital Glaucoma. Brazil. 2011; 484-498

18

7. Yeung H. Clinical Classification of Childhood Glaucomas. Central Michigan University.

2010: 128; 680-684, 1224-1225.

8. Aponte E. Incidence and Clinical Characteristics of Childhood Glaucoma. American

medical association. 2010;128: 478-482.

9. Khan A. Conditions that can be Mistaken as Early Childhood Glaucoma. Saudi Arabia.

2010: 129–137

10. Huang W. Pediatric Glaucoma: A Review of the Basics. New York City. 2014. Diunduh

dari http://www.reviewofophthalmology.com/content/t/glaucoma/c/47468/ 16 oktober

2015.

19