BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga

hidung dengan pendarahan serta persarafannya. Hidung luar berbentuk piramid

dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah: 1) pangkal hidung, 2) dorsum nasi,

3) puncak hidung, 4) ala nasi, 5) kolumela dan 6) lubang hidung (nares anterior).

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit,

jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau

menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari 1) tulang hidung (os

nasalis, 2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal.

Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari.1) sepasang kartilago nasalis

lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (kartilago ala

mayor), 3) beberapa pasang kartilago ala minor, dan 4) tepi inferior kartilago

septum. 1,11

Gambar 1. Anatomi luar hidung

2

3

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke

belakang, dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi

kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi di bagian depan disebut nares

anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang

menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. 1,5,11

Septum bagian luar dilapisi oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding

hidung licin, yang disebut agar nasi dan di belakangnya terdapat konka-konka

yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung.1

Pada dinding lateral terdapat 4 konka, dari yang terbesar sampai yang

terkecil adalah konka inferior, konka media, konka superior, dan konka suprema.

Konka suprema ini biasanya rudimeter. 1

Di antara konka-konka dan dinding laterla hidung terdapat rongga sepit yang

disebut meatus. Terdapat 3 meatus, yaitu meatus inferior, meatus media, dan

meatus superior. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus

nasolakrimaris, pada meatus media terdapat muara sinus frontalis, sinus

maksilaris, dan sinus etmoid anterior. Sedangkan pada meatus superior bermuara

sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.1,10

Gambar 2. Anatomi Hidung Dalam

Pendarahan hidung berasal dari a. maksilaris interna (bagian bawah hidung),

a. fasialis (bagian depan hidung). Bagian depan anastomosis dari cabang a.

sfenopalatina, a. etmoid anterior, a. labialis superior, dan a. palatina mayor, yang

4

disebut pleksus Kieselbach. 1 Vena-vena membentuk pleksus yang luas di dalam

submucosa. Pleksus ini dialirkan oleh vena-vena yang menyertai arteri.11

Gambar 3. Vaskularisasi hidung bagian lateral

Gambar 4. Vaskularisasi Hidung bagian Medial

5

Mukosa hidung berdasar histologik dan fungsional dibagi atas mukosa

pernapasan dan mukosa penghidu (olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada

sebagian besar rongga hidung berupa epitel torak berlapis semu yang mempunyai

silia dan di antaranya terdapat sel goblet. Pada bagian yang lebih sering terkena

aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang berubah menjadi epitel

skuamosa. 1

Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah

karena diliputi oleh palut lendir pada permukaannya yang dihasilkan oleh kelenjar

mukosa dan sel-sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai

arti penting dalam mobilisasi palut lendir di dalam kavum nasi yang didorong ke

arah nasofaring. 1

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan

sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu

yang tidak bersilia. 1

Mukosa sinus paranasal berhubungan langsung dengan mukosa rongga

hidung di daerah ostium. Mukosa sinus menyerupai mukosa hidung, hanya lebih

tipis dan sedikit mengandung pembuluh darah. 1

B. DEFINISI

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh alergi pada

pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama

serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan

alergen spesifik tersebut.1

Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and It’s Impact on Asthma)

tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa

gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai

oleh IgE.1

C. ETIOLOGI

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bed)

dengan pembersaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga

6

pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan

infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.

Gambaran yang demikian terdapat pada saaat serangan. Diluar keadaan

tersebut, mukosa akan kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus

menerus sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan ireversibel,

yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak

mukosa hidung menebal

Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas: 1

Gambar 5. Faktor Pencetus Rhinitis Alergika

1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya

tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta

jamur.

7

2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya

susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan kacang-kacangan.

3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya

penisilin dan sengatan lebah.

4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,

misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

D. PATOFISIOLOGI

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan

tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi

terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase

cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai satu jam

setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase lambat

(RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas)

setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.1,6

Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau

monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan

menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah

diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung

dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major

Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T Helper

(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL1) yang

akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan

menghasilakan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan IL13. IL4 dan IL13

dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B

menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke

jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel

mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang

menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah

tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan

mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit

8

dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk

(Preformed Mediators) terutama histamine. Selain itu juga dikeluarkan Newly

Formed Mediators, antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrein D4 (LTD4),

Leukotrein C4 (LTC4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai

sitokin. Inilah yang disebut sebagai reaksi alergi fase cepat (RAFC).1

Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan

menyebabkan sel mukosa dan sel goblet megalami hipersekresi dan permeabilitas

kapiler meningkat sehingga terjadi rinorea. Gejala lain dalah hidung tersumbat

akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus,

juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran

Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).1

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang

menyebabkan akumulasi sel eusinofil dan noutrofil di jaringan target. Timbulnya

gejala hiperaktif atau hiper responsive hidung adalah akibat peranan eosinofil

dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti ECP, EDP, MBP, EPO. Pada

fase ini, selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat

memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca,

dan kelembaban udara yang tinggi.1

Gambar 6. Patogenesis Rhinitis Alergika

9

E. KLASIFIKASI

Berdasarkan sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi :1,7,8

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Rinitis hanya ada di

negara yang mempunyai 4 musim. Allergen penyebabnya spesifik, yaitu

tepungsari (pollen), rerumputan, dan spora jamur.

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala penyakit ini timbul intermiten

atau terus menerus, tanpa variasi musim. Penyebab yang paling sering ialah

alergen inhalan dan alergen ingestan.

Berdasarkan WHO Initiative ARIA, rinitis alergi berdasarkan sifat

berlangsungnya dibagi menjadi:1,12

1. Intermitten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang

dari 4 minggu.

Gambar 7. Rhinitis Alergika Intermiten

10

2. Persisten/ menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.

Gambar 8. Rhinitis Alergika Persisten

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:1

1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan akivitas harian,

bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.

2. Sedang-berat bila terdapat salah satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.

F. GEJALA KLINIS

Gejala klinis pada rinitis alergi adalah bersin berulang pada pagi hari, keluar

ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal,

yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi).1,4,5,7,8

Awitan gejala timbul cepat setelah paparan allergen dapat berupa bersin,

mata atau palatum yang gatal berair, rinore, hidung gatal, hidung tersumbat.3,5,12

Pada mata dapat menunjukkan gejala berupa mata merah, gatal, conjungtivitis,

11

mata terasa terbakar, dan lakrimasi.3,8 Pada telinga bisa dijumpai gangguan fungsi

tuba, efusi telinga bagian tengah.6,8

G. DIAGNOSIS

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:1

1. Anamnesis

Pada anamnesis didapati keluhan serangan bersin yang berulang. Bersin ini

merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang RAFL sebagai akibat

dilkepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus (rinore) yang encer

dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang

disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi).1

Riwayat penyakit alergi dalam keluarga perlu ditanyakan. Pasien juga perlu

ditanya gangguan alergi selain yang menyerang hidung, seperti asma, eczema,

urtikaria, atau sensitivitas obat. Keadaan lingkungan kerja dan tempat tinggal

juga perlu ditanya untuk mengaitkan awitan gejala. 4,5

2. Pemeriksaan Fisik

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema basah, berwarna pucat

atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten,

mukosa inferior tampak hipertofi.1

Gejala spesifik lain pada anak adalah adanya bayangan gelap di daerah

bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.

Gejala ini disebut allergic shiner. Selain itu juga tampak anak menggosok-

gosok hidung, karena gatal dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut

allergig salute. Menggosok-gosok hidung mengakibatkan timbulnya garis

melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang disebut allergic crease.

Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan

menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding

posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta

dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta

(geographic tongue).1,3,7,8

12

Gambar 9. Gambaran Allergic Salute, Shiner & Crease

3. Pemeriksaan Penunjang1

Invitro :

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.

Demikian pula pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal.

Invivo :

Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit,

uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-Point

Titration/ SET). SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan

allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.

Untuk allergen makanan, uji kulit Intracutaneus Provocative Dilutional

Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet

eliminasi dan provokasi (Challenge Test).

H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa Banding dari rinitis alergi adalah:13

1. Rinitis vasomotor

2. Rinitis infeksi

13

I. PENATALAKSANAAN

1. Terapi yang paling ideal dengan menghindari kontak dengan allergen

penyebab dan eliminasi.1,4,6,7,9,12,13

2. Medikamentosa1,7

Gambar 10. Algoritma Penatalaksanaan Menurut ARIA

Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1 yang bekerja secara

inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Pemberian dapat dalam

kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.

14

Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin

generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Antihistamin generasi-1

bersifat lipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta

serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain

adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin. Antihistamin

generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak.

Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek

antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal.

Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung

akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain.

3. Operatif1

Tindakan konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfractured,

inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berta dan

tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau

triklor asetat.

4. Imunoterapi 1,4,7,9

Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang

berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak

memberikan hasil yang memuaskan.

5. Edukasi Pasien 3,12

Memberikan edukasi pada pasien utnuk menghindari bahan-bahan yang

merupakan allergen.

J. KOMPLIKASI

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:1,3,7,13

15

Gambar 11. Komplikasi Rhinitis Alergika1. Polip hidung.

2. Otitis media

3. Sinusitis paranasal

4. Gangguan fungsi tuba eustachius

5. Konjungtivitis

6. Asma Bronkhial

K. PROGNOSIS

Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah

dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin

dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap. Namun, sebagai aturan umum, jika

suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat

terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.15