SEPSISPembimbing Dr. Bambang Setiawan, SpAn

Oleh : Co ass YARSI

PENDAHULUANinfeksi dan inflamasi-aktivasi makrofagsekresi berbagai sitokin dan mediator aktivasi komplemen dan netrofildisfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombositgangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.

DEFINISI SEPSISSepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses inflamasiKeadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

DEFINISI SEPSISSepsis = SIRS + tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). Gejala SIRS :Suhu >380 C atau 90 denyut /menitRespirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHgHitung leukosit >12.000/mm3 atau >10% sel imatur (band)

DEFINISI SEPSISSepsis : Gangguan di tingkat mikrosirkulasi o/k penyembuhan tergantung dari fungsi kapiler (normal ada pergerakan/vasodilatasi, abnormal tidak ada pergerakan/vasokontriksi)

MIKROSIRKULASIMenggambarkan keadaan arteriol/venule/kapiler dengan diameter < 100 l dan otak diameter 0,46 nmDipengaruhi O2, CO2 dan pHMenggambarkan perputaran O2 antar sel, sel-jaringanPada keadaan syok yang paling awal terkena dan paling akhir pulih adalah mikrosirkulasi (Imun system)

MIKROSIRKULASI YANG BAIKMAP 80 mmHg lebih baik daripada 75 mmHg lebih baik daripada 65 mmHgLaktat < 4Saturasi sublingual dalam batas normalBelum tentu makrosirkulasi baik otomatis mikrosirkulasi baik

ETIOLOGI SEPSISBakteri gram (-) 60-70%Staphylococci, Pneumococci, Streptococci dan bakteri Gram positif lainnya Jarang (20-40%) Sekarang banyak terjadi!Jamur oportunistikVirus (Dengue dan Herpes) Protozoa (Falciparum malariae)

PARAMETER SYOK SEPSISTradisional : Tekanan Darah, Nadi, Urin, Suhu, CVPGlobal Clinic parameter : Tradisional + O2 masuk-keluar, basa deficit, laktatSpesific clinic parameter : Tradisional + Global Clinic parameter + gastric tomometer, sublingual saturasi, near infrared spektuskupi (menggambarkan O2 sampai ke sel)

PATOGENESIS SEPSIS

SYOK SEPTIK

Syok = Keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga menggangu metabolisme sel/jaringan.

sepsis

hipotensi (tekanan darah 40 mmHg dari tekanan darah sebelumnya

SYOK SEPTIKKeadaan dimana terjadi TD (sistolik < 90 mmHg atau penurunan sistolik > 40 mmHg) disertai tanda2 kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan TD dan perfusi organMerupakan keadaan gawat darurat, memerlukan penanganan segera

SYOK SEPTIK3 problema utama :Bacteremia o/k Prolong Ischemia Viscera GGAMacrocirculation hipotensi MAP < 60Microcirculation gangg mitokondria laktat th/ Nitroglyserin

SHOCK CYCLE PreloadAnaerob metabolismCellular hypoxia Intravascular Volume Membrane PermeabilityMetabolic by product :Lactid acidMyocardialEndogenous catecholamineAdenine nucleotides

MODS

PEMICU MODSEndotoksin Bakteri Bakteri gram (+) > Gram (-) > Jamur > VirusAntibiotik : Cefotaxime, Ceftriaxone

GEJALA KLINIK MODSTidak spesifik sering diikuti gejala MODS dengan terjadinya syok sepsisTanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi : -Sindrom distres pernafasan pada dewasa -Koagulasi intravaskular -Gagal ginjal akut -Perdarahan usus -Gagal hati -Disfungsi sistem saraf pusat -Gagal jantung -Kematian.

PENATALAKSANAAN SEPSISSuportifKausatif

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik- Early Goal Directed Therapy (EGDT)- Inotropik/vasopresor/vasodilator

Early Goal Directed Therapy (EGDT)

Kristaloid (< 8 mmHg)Koloid (< 8 mmHg)Obat Vasoaktif ( 70%)

PENATALAKSANAANOksigenisasiTerapi cairanInotropik/vasopresor/vasodilatorTujuan : MAP 60 mmHg atau TD sistolik 90 mmHgVasopressor (dopamin >8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/mnt )Inotropik (dopamin 3-8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/mnt)Start Dopamin 0,5 g/kgBB max 1,15 g/kgBB (Tidak ada perbaikan > 1,5 g/kgBB dubia ad malam) MAP pertahankan 70-80 mmHgCVP pertahankan 12-15 cm H20

PENATALAKSANAANKoreksi AsidosisBikarbonat diberikan pH < 7,2Urin output 0,5-0,7 cc/kg/jam catat tiap jamAlbumin < 2 beri Haes steril 10% tidak berubah ganti albuminHemodialisaNutrisiKecukupan kalori, protein (AA), Asam Lemak, Cairan, Vit, MineralKendali kadar gula darahTerapi kortikosteroidHidrokortison 50 mg bolus iv 4x sehari selama 7 hari

PENATALAKSANAANTerapi AntibiotikaAB Broad Spectrum 6 jam pertamaKultur : untuk resistensi testSetelah 3 hari sesuaikan ABKultur (-) tidak berarti sepsis (-) o/k Endotoxin bakteri masih (+)Severe SepsisAB Cefoperazone + Sulbactam72 jam tidak ada perbaikan Evaluasi bahaya sekunder Resistent o/k Penicillin Binding Protein meningkat terhadap Lactam

PROGNOSISDUBIA AD BONAM, apabila:MAP > 65 CVP 8-12 Urine > 0,5 cc/jamLaktat dalam plasma darah (normal = 2-4 mmol/L)Hasil (n) dipertahankan dalam 24 jam : BaikLaktat 24-48 jam : mortalitas 25%Laktat 48 jam : mortalitas (50%)O2 demand (O2 supply)

KESIMPULAN

Mekanisme sepsis berkaitan dengan interaksi antara host dan agent, penyakit serta berbagai faktor pertahanan tubuh dan juga sifat toksik dan invasif bakteri.Penyebab sepsis dan syok septik yang paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+).

TERIMA KASIH

*