08 Patologi Digestif

55
Patofisiologi Sistem Digestif By Sawiji Amani Mobile phone: 081 328 028333 E-mail: [email protected] Basic Sciences Department Muhammadiyah Gombong University Central Java Indonesia

description

patologi digestif

Transcript of 08 Patologi Digestif

  • Patofisiologi Sistem Digestif

    By Sawiji AmaniMobile phone: 081 328 028333E-mail: [email protected]

    Basic Sciences DepartmentMuhammadiyah Gombong UniversityCentral Java Indonesia

  • CACAT BAWAAN

    Bibir sumbing (harelip, cleft lip)/ bibir terbelah Herediter, dapat disertai dengan kelainan bawaan lainnya (hidrocephalus ; syndactylia)

    Bila mengenai bibir disebut cheiloschisis, jika tak sempurna membentuk hubungan antara rongga hidung & mulut (cheilognathoschisis) bila palatum ikut terbelah (cheilognathopalatoschisis)

    RADANGVirus : herpes simpleksStreptokok & stafilokok : belah-belah pada sudut mulutJamur : candida albican (bercak putih pada selaput lendir bibir ; mukosa)Spirocheta: treponema pallidium pada syphilis (lues)

  • CACAT BAWAANLidah terbelah (bifida/cleft tongue) akibat gangguan perpaduan bagian kanan dan kiriMicroglassia dan macroglassia = terdapat pada kretinisme kongenital (kekurangan hormon kelenjar gondok ibu)RADANGa)Akut Glossitis acuta = akibat tergigit atau digigit, tersengat serangga ; kekurangan B12 ; zat besi dll.b) Kronis : Tuberkulosis, Syphillis

  • Normal : flora mulut tidak menganggu/apatogen.Jika daya tahan mulut dan tubuh , kuman apatogen menjadi patogen berbagai penyakit/infeksi.Daya tahan mulut karena ; gangguan mekanik (cidera ; trauma), gangguan kimiawi ; panas ; defisiensi vitamin ; kurang darah dll)Patokan beberapa penyakit : (morbilli & measles) koplik spot, cacar air (varisella) : strawbery tonguePada kehamilan : mulut kering ; lidah merah ; gigi geligi goyah (diabetic stomatitis)

  • Mikroba Normal Dalam Sistem DigestifMulut 1 ml air liur = jutaan bacteriaPerut & Usus halusSedikit organisme karena berhubungan dg HCl & gerakan cepat makananUsus besar100 juta bacteria/ gram feces40 % massa feses adalah benda sel microbaLactobacillus, Bacteriodes, Enterobacter, E. coli. Proteus spp.

  • RADANG Virus : Gingivastomatitis acuta herpetica karena herpes simpleks ; pada anak 1 3 tahun Gejala : gusi merah & bengkak (sembab) ; nyeri & mudah berdarah. Mula tampak gelembung isi cairan jernihAnak gizi buruk (malnutrition) kekurangan vitamin CKuman : Tuberkulosis, spirochaeta (syphilis): Gingivitis Acuta Necroticans : terdapat kuman Bacillus fusiformis pada tukak & spirochaeta (Barrelia) vincetiJamurTidak diketahui (idiopatik)

  • StomatitisStomatitis aphthosa (cancer sore ; sariawan) Tukak lonjong ; tunggal atau ganda dengan tepi agak menonjol ; tukak terasa nyeri ; sembuh sendiri 7-10 hariStomatitis acuta cattarhalis : Akibat rangsang mekanik ; kimia selaput lendir mulut meradang produksi liur berlebih dan eksudatStomatitis nicarina (smoker palatae) : Kombinasi lekoplaki palatum dan radang muara saluran kelenjar liur

  • ACHALASIA/CARDIOSPASMUSGangguan koordinasi saraf yang ditandai dengan kesulitan menelan, bentuk esofagus yang membesar dan berkelok.Tidak diketahui sebabnya, diduga kerusakan sel myenterikus dan kurang vit Bc. Pria wanita sama, umur 30-50 tahun.

  • GASTER/VENTRICULUSCACAT BAWAANAtresi kongenital, jarang, biasanya pada bagian cardia atau pylorus yang buntuMicrogastria yaitu lambung yang kecilPtosis, lambung yang turun ke bawah, biasanya disertai visceroptosis umumHernia diafragmatik kongenital, merupakan kebalikan ptosis, letak lambung terlalu keatas hingga menembus diafragmaStenosis pylorus kongenitalkelainan yang paling sering ditemukan, biasa pada bayi laki-laki (4:1) dan secara anatomik ditemukan hipertrofi otot pylorus, sfingter pylorica menyempit, proses pengosongan lambung terganggu. Gejala-gejala : timbul 2-5 minggu setelah lahir berupa muntah-muntah, dehidrasi dan berat badan yang cepat menurun.

  • Hiatal hernia adalah kelainan anatomis dimana bagian dari lambung menonjol naik keatas melewati diagfragma masuk ke dalam rongga dada.

    Kasus Medis

  • RADANG (GASTRITIS)Akut :Irritation gastritis : disebabkan makanan/minuman yang menyebabkan iritasi mukosa lambungCorrosive gastritis : disebabkan asam/alkali keras, terdapat tukak disamping radang akutGastritis phlegmonus acuta (gastritis purulent) : pada bakteriemi dengan sarang infeksiGastritis akut hemoragik : disertai perdarahan ; komplikasi dari penyakit infeksi akut seperti dipteria / pneumonia

  • Gastritis KronikProses inflamasi berkepanjangan dinding lambung. Lapisan permukaan diinfiltrasi oleh limfosit dan sel plasma. Gastritis hypertropicans : mukosa lambung menebal dan lipatan (haustra) menjadi jelas. Mukosa tebal dan berbenjol-benjolGastritis atropicans : selaput lendir menipis dan lipatan-lipatan melicin/hilang (pada cardia & fundus) Helicobacter pylori : penyebab utama gastritis kronis di antrum. Hilangnya sel parietal menyebabkan aklorida & defisiensi faktor intrisik. Vitamin B12 tidak dapat diserap didalam ileum karena tidak adanya faktor intrinsik yang menyebabkan anemia pernisiosa

  • Ulkus Peptikum Tukak di mukosa lambung daerah produksi asam terutama di bagian distal lambung dan proximal duodenum. Kronis : Lebih sering di duodenum dibanding lambungEpidemiologis : infeksi Helicobacter pylori di lambung dan kolonisasi di daerah atas saluran pencernaan. Bakteri ini merusak sistem proteksi lambung dan menstimulasi produksi asam yang berlebihan.Keluhan umum : nyeri epigastrik beberapa jam setelah makan dan menyebabkan terbangun pada malam hari.

  • Ulkus peptikumPerdarahan saluran pencernaan bagian atas menyebabkan kehilangan darah kedalam lumen (Hematemesis dan melena). Hematemesis : muntah darah (bercak). Melena: keluarnya darah (gelap) bercampur dengan feses.Faktor resiko untuk ulkus peptikum : obat obatan (NSAIDs dan kortikosteroid), hyperparathyroidism (peningkatan kadar calcium Ca2+ menstimulasi sekresi asam lambung) dan tumor pankreas penghasil gastrin (Zollinger-Ellisons syndrome ), Luka bakar ; terutama duodenum (tukak curling), Perdarahan otak , Uremia, riwayat Gastritis akut, MEROKOK, KONSUMSi ALKOHOL/KAFEIN, penderita yang diobati steroid dan tekanan jiwa berat

  • Ulkus Peptikum

  • Infeksi bakteri G.I.InfeksiBakteri Patogen masuk ke sistem & bergandaBacteria masuk ke mukosa usus dan masuk ke sistem organ lainGejala belum nampak saat bakteri patogen bertambah jumlahnya Ada demam

    IntoksikasiMenelan racunGejala langsung ada dlm bbrp jamDemam tak selalu ada

  • Infeksi bakteri G.IDiare infeksi & intoxikasiBlood / mucus - dysenteryKejang perut , nausea & vomitingDefense mechanism untuk mencegah tubuh dari benda merusakGastroenteritisRadang mukosa perut & intestinal

  • Escherichia Gastroenteritis1. ETEC - enterotoxigenic E. coliTak invasiveEnterotoxin diare berair 2. EIEC - enteroinvasive E. coliMasuk ke dinding intestinal Radang,demam dan Shigella-like dysentery 3. EHEC - enterhemorrhagic E. coliE. coli O157: H7Terdapat pada usus hewan, khusunya ternakHemorrhagic colitis radang colon dg perdarahan HUS Hemolytic Uremic SyndromeDarah dalam urine menyebabkan gagal ginjal (toksin)

  • Shigellosis (Bacillary Dysentery)Infeksi Bacteri - Shigella sp. Gram (-), batang, Shigella sonnei, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri & Shigella boydiiMasa Inkubasi : 12 jam - 2 minggu Ada demamKasus ringan ShigellosisTravelers DiarrheaShiga toxin Unusually virulentBacteri menyerang mukosa usus hasilkan toksinDiare berat ( > 20 X) dengan darah pada tinja (disentri)Toxin hambat sintesis protein Sel pelapis G.I. rusak

  • 20,000 30,000 cases per year in U.S.5 15 deathsShigella dysenteriae more severe - Mortality Rate = 20 %

  • SalmonellosisTerdapat pada traktus G.I. manusia & hewan Semuanya patogenikMasa Inkubasi 12 36 jamBacteria masuk ke mukosa intestinal & bergandaMenembus masuk ke sistem lympha/ sirkulasi darah & mjd sistemikDemam, nyeri perut , kejang & diare1 juta Salmonella/gram fecesAngka kematian < 1 %, lbh tinggi pada bayi dan orang tuaSembuh dalam beberapa hari

  • Typhoid FeverSalmonella typhi - most virulent SalmonellaHanya pada manusia (feces)Penyakit sistemikSebar melalui badan, ditemukan di darah, urine, fecesAngka kematian 1-2 %, dulu sampai 10 %Was common before days of proper sewage treatmentStill common in Third World countries

  • CholeraVibrio cholerae Endemic in Asia and IndiaCholera toxinSekresi of Cl- sebabkan kehilangan cairan/ H2O & diarrhea12 20 liter cairan tiap hari ( 3 5 gallons)

  • Food Poisoning from SeafoodVibrio parahaemolyticaDitemukan di air garam estuariesBerhubungan dg racun dari Raw oystersShell fish/kerangShrimp/udangCrabs/kepiting

  • Staphylococcal Food Poisoning(Staphylococcal intoxication)Menelan enterotoxin dari Staph. aureusStaphylococciResisten kuat thd panas Resisten terhadap pengeringanResistan tekan osmotik tinggiResistan terhadap kadar garam tinggi.Ditemukan di sal napas dan tangan Makanan yang terkontaminasi

  • * 1 million bacteria per gram of food to produce enough enterotoxin to cause illness

  • Pencegahan keracunan Staphylococcal :Pendinginan yang sesuai selama penyimpanan untuk mencegah produksi toksinToksinPacu reflek muntah di pusat otakKejang perut & diareSembuh sempurna dalam 24 jam.Angka kematian 0 % dlm populasi sehat

  • Icterus Prehepatic atau haemolytic icterus disebabkan kerusakan yang berlebihan dari sel darah merah mature atau imature (anemia hemolitik). Intrahepatic icterus disebabkan oleh penurunan fungsi hepatosit yang bisa disebabkan oleh infeksi, tumor, agen toksik yang menghambat uptake, transport dan konjugasi bilirubinPosthepatic icterus disebabkan oleh colestasis karena batu empedu atau tumor pankreas. Gangguan eksresi bilirubin ke intestinal karena adanya obstruksi pada saluran empedu.

  • Hepatitis Radang hati /Hepatitis dapat disebabkan oleh infeksi (virus, bakteria, protozoa) ataupun agen toksik. Bacterial dan rickettsial hepatitis disebabkan oleh leptospirosis), rickettsia (typhus-hepatitis), streptococci, pneumococci, dapat juga karena infeksi naik setelah terjadi gangguan pada saluran empeduProtozoa hepatitis disebabkan oleh plasmodium (malaria-hepatitis), trypanosoma (trypanosomiasis), and toxoplasma gondii (toxoplasmosis-hepatitis).

  • Hepatitis toksin disebabkan oleh toksin liver , toksin haemolytic, obat2an (isoniazid, methyl-dopa, nitrofurantoin, oxyphenisatin) dan toksin metabolic (ileus, colitis ulserative , hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis).

  • Hepatitis A (Infectious Hepatitis)HAV ss RNA no envelopeMasuk peroral, multiplikasi di G.I. Tract sebar ke liverVirus dibuang via fecesHAV tahan thd normal chlorine disinfectant yang digunakan di air HAV dapat hidup beberapa hari di permukaan tanah50% infeksi subklinisGejalaMual, diare, tak enak perutDemam, menggingil, kuningSembuh menimbulkan kekebalan jangka lama Tak ada Hepatitis A kronis

  • Hepatitis B (Serum Hepatitis)HBV ds DNA envelopeDitularkan via darah, semen, air liur, air susu50% kasus tak nampak gejalaGejalaHilang nafsu makan, demam, nyeri sendi, kuning10% menjadi pembawa HBV kronisPembawa kronis 200 X berkembang mjd kanker hatiImunisasi HBV diperlukan untuk individu resiko tinggi (pekerja kesehatan)

  • Vomiting (muntah) Nausea (mual) : Perasaan tidak nyaman di perut sebagai respon dari saraf simpatis dan parasimpatis, merupakan permulaan dari muntah. Respon simpatis meliputi berkeringat, pucat, peningkatan respirasi, denyut jantung dan dilatasi pupil. Respon parasimpatis meliputi saliva yang berlebihan, peingkatan motilitas esophagus, lambung , dan duodenum, serta relaksasi dari spincter esophagus inferior.Proses keluarnya isi lambung: orang menarik napas dalam, pilorus tertutup, glotis tertutup sehingga respirasi berhenti, dan lambung mengejang diantara diafragma dan otot abdominal, sehingga menyebabkan pengosongan yang cepat.

  • ContMuntah distimulasi oleh daerah hipotalamus dan cerebelum melalui stimulus sensorik ataupun injuri.Muntah juga distimulasi oleh hantaran signal dari labirin dan reseptor kimia yang terletak di dasar ventrikel 4 dekat area postrema. Proses menelan dapat hilang karena injuri pada nervus cranialis 5, 9, dan 10, poliomielitis, miastenia gravis, dan botulismeSuatu keadaan kehilangan H+ yang akut dari cairan ekstraseluler karena muntah akan menyebabkan alkalosis metabolik.

  • DiarePeningkatan frekuensi buang air besar lebih dari normal. Secara patofisiologi terbagi menjadi: Zollinger-Ellisons syndrome: sekresi gastrin yang berlebihan sehingga menyebabkan diare.Bakterial atau diare sekretori : disebabkan oleh peningkatan sekresi Cl dan penurunan reabsorpsi Na. Enterotoksin dari bakteri pada permukaan mikrovili mempengaruhi reseptor toksin, sehingga terjadi pengikatan cAMP didalam sel. Hal ini akan mengaktivasi saluran Cl dan menghambat proses reabsorpsi NaCl.

  • Tipe Diare

  • Diare Inflamatory (peradangan) : kerusakan mukosa sehingga terjadi keluarnya cairan dan darah ke lumen seperti colitis ulserativeDiare Osmotik: zat osmotik aktif didalam lumen, dapat dalam bentuk zat normal pada kasus malabsorpsiDiare yang terjadi karena pemotongan ileum : Asam empedu secara normal diserap kembali di ileum. Pada kasus reseksi ileum, asam empedu akan masuk ke colon yang menyebabkan toksis bagi mukosa kolon sehingga terjadi stimulasi kolon yang berlebih.

  • Age Related DysfunctionDiverticulitis - radang diverticulaumum tjd pada western diets (low fiber)

    Konstipasi jarang/sulit BABpenurunan motilitaskelemahan dinding usus

    Inkontinensia Fecal -kehilangan kontrol spingter ani external

    Obstruksi Intestinal (Ileus) - blokade/paralysis

  • Akut abdomenViseralSpasme/kolik lapisan otot dinding ususPeritonealIritasi/radang peritoneumApendisitis akut merupakan penyebab paling sering untuk akut abdomen. Obstruksi mekanis di orificium apendik oleh suatu faecolith ( separuh kasus yang dioperasi). Sekresi dan dilatasi pada apendiks yang tertutup menyebabkan ulserasi mukosa sehingga dinding di invasi oleh bakteri intestinal.Umumnya terjadi peradangan secara umum dan 10 % apendik yang dioperasi menunjukan normal secara mikroskopik.

  • Perforasi dari apendik yang meradang akan menyebabkan beberapa komplikasi seperti : abses periappendiks/ hepatic, fistula, peritonitis umum, septikemia disertai syok septic. Peritonitis akut biasanya disebabkan oleh perforasi yang mendadak dg nyeri perut hebat.

  • Batu empedu/cholelithiasisBatu empedu merupakan hasil kristalisasi kolesterol dengan garam empedu dalam kandung empedu dimana akan menyebabkan hambatan/menutupnya aliran empedu.Dapat menyebabkan jaundice (penykt. Kuning) jika e,pedu masuk lagi ke hepar dan diserap ke darahNyeri yang direfleksikan pada bahuTerapi : obat pelarut batu empedu, litotripsi, cholesistektomi

  • Cholelistisis

  • Kehilangan darahBersama vomitus (hemetemesis)ruptur pembuluh darah esofagus (varises) /gaster (erosi akibat ulkus)Melalui anus (melena)Ulserasi/radang mukosa kolorektal/keluarnya permukaan tumor/ruptur pembuluh darah (hemoroid)Anemia : kehilangan darah (tumor/ulkus), kegagalan absorbsi zat besi, folat, B12, penyakit mukosa)Kehilangan BB : malabsorbsi, gangguan asupan makanan, tumor/keganasam

  • Diare :Pengeluaran feses cair dengan frekuensi meningkatKonstipasi :Tiadanya defekasi spontanHematokezia :Pengeluaran darah segar. Sumber perdarahan : kolon/usus halusDarah lebih gelap berwarna marun lesi di kolon kananDarah melapisi bagian luar feses lesi di anal/rektumDarah campur feses sumber perdarahan diatas kolonKeluhan utama kelainan Kolo-Rektal

  • DIVERTIKULOSIS Kongenital : herniasi dinding ususDidapat : herniasi mukosa melalui tunika muskularis (p.u. tempat arteri nutrien) membentuk kantung berdinding lap. Mukosa & serosa

  • Divertikula KolonSering di sigmoidInsiden meningkat sesuai umur (>50 th)Populasi barat meningkat (sering makan yang halus)Tak bergejala ditemukan secara insidentalKomplikasi radang akut kronik DivertikulitisPersentase kecil perdarahan

  • Komplikasi DivertikulosisDivertikulitisPerdarahanPerforasiStenosisFistula

  • DivertikulotisPeradangan di dalam atau disekitar kantung divertikulaPenyebab mekanis :Sisa makanan tak tercerna + bakteri masa keras/fekolith.Sirkulasi terganggu bakteri

  • Terima Kasih

    *****************Diarrhea developing countries 1 child in 10 dies of diarrhea before age of 5Most common causes Rotaviruses, E.coli and Shigella **Shigella found only in G.I. Tracts of humans, apes and monkeys************************************