8/2/2019 06IntoksikasiCO011

http://slidepdf.com/reader/full/06intoksikasico011 1/3

Intoksikasi CO

dr Azis Mashabi

 Bagian Paru Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/  R S Persahabatan

 Jakarta

PENDAHULUAN

Sejak manusia pertama dapat membuat api, intoksikasi karbon

monoksida telah menjadi masalah. Masalah intoksikasi gas inikian menjadi penting sejalan dengan semakin majunya indus-trialisasi di suatu negara.

Pada saat ini karbon monoksida merupakan gas beracunyang paling banyak menimbulkan intoksikasi akut serta paling banyak menyebabkan kematian dibandingkan dengan kemati-

an akibat intoksikasi gas-gas lain. Kematian akibat intoksikasigas CO yang  sering terjadi pada sekelompok orang sekaligus,seperti kematian enam orang di dalam sel tahanan akibat gasCO dari generator, kematian beberapa mahasiswa di dalam bis

karena gas dari knalpot masuk kebagian belakang bis, kematianbeberapa anggota keluarga di dalam kamar tertutup dan lain-

lain, memberikan efek yang dramatis biia diberitakan di surat-surat kabar.

Mula-mula disan,g4ca bahwa expose terhadap CO dengan ka-

dar rendah/sedang yang berlangsung berulang-ulang tidak pu-

nya efek terhadap fisiologi tubuh; tetapi ternyata penyelidi-kan-penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa intoksikasi

kronik dapat terjadi dari dapat menimbulkan efek patologik yang cukup gawat. Okh karena itu perhatian terhadap efek COkadar rendah menjadi semakin besar, lebih-lebih setelah dike-tahui bahwa :

Merokok dapat menaikkan kadar COHb darah (Russell etal). Kadar-kadar COHb dapat mencapai 6 — 9,6 % padaperokok-perokok yang berada dalam ruangan yang mengan-dung CO 38 ppm sedang pada bukan perokok kenaikannya

hanya sebesar 1,6 — 2,6%.

Orang yang berada di jalan jalan yang penuh dengan kenda-raan bermotor juga mempunyai kadar COHb yang  mening-

kat. Jones et al (1972) menyelidiki kadar COHb dalam da-rah sopir-sopir taxi di London, ia menemukan bahwa pada

sopir-sopir taxi yang bukan perokok kadar COHb 1,4 — 3,0 % sedang pada sopir-sopir taxi yang perokok kadarnya

bisa mencapai 20 %. Dengan meningkatnya jumlah kendara-an bermotor di jalan-jalan umum, serta tumbuhnya industriali-sasi di negara kita, masalah ini akan lebih sering kita jumpaidi masa-masa yang akan datang.

Sumber CO

Karbon monoksida diprodusir di alam dari :(a) Sumber-sumber alami yaitu : gunung berapi, kebakaran

hutan, sumber endogen berupa penghancuran hemoglobin

dalam badan yang menghasilkan CO ± 0,4 ml per jam,yang menyebabkan darah akan mempunyai kadar normal

COHh 0,5—0,8%.Sumber CO terbesar dalam alam ini adalah yang berasaldari man made CO sebagai hasil proses tehnologi.

 Tiap tahun manusia menghasilkan kira-kira 250 juta tonman made CO sebagai hasil pembakaran tidak sempurna

dari bahan-bahan organik seperti : minyak bumi, kayu, gasalam maupun gas buatan, bahan peledak, batu bara.

MEKANISME INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA 

Efek toksik dari karbon monoksida disebabkan pengikatan-nya oleh hemoglobin, dengan membentuk kompleks carboxy-hemoglobin. Dalam bentuk baru ini, hemoglobin tidak dapat

lagi melakukan fungsinya untuk transportasi oksigen kejaring-

an-jaringan tubuh. (Hemoglobin dapat mengikat molekul COsama banyak seperti pada pengikatan oksigen. Kedua gas inidiikat pada gugus yang sama dalam molekul hemoglobin,

bereaksi dengan besi dalam gugus porphyria).Dengan cara yang sama, selain pada hemoglobin, CO juga

dapat bereaksi dengan myoglobin, cytochrome oxidase sertaeytochrome P—450. Meskipun kecepatan pengikatan CO olehhemoglobin adalah 1/10 x kecepatan oksigen, kecepatan dis-sosiasinya adalah 1/2100 x kecepatan oksigen. Oleh karena ituafinitet hemoglobin terhadap CO lebih besar dari pada terha-dap oksigen, yaitu 1/10 x 2100 = 210 x afinitet terhadap ok-sigen. Bila seorang menghirup gas CO ini, maka dengan cepatCO ini pindah dari plasma ke sel-sel darah merah untuk berga-

bung dengan hemoglobin. Pembentukan COHbyang cepat danterus menerus ini, menyebabkan Pco plasma tetap rendah, se-hingga CO dari alveolus selalu mengalir dengan cepat kedalamdarah di paru-paru.

Seperti halnya dengan Hb02 , CO Hb ini selalu berada dalam

keadaaan dissosiasi sebagai berikut :

 Jika expose dengan CO ini terhenti maka COHb akan diurai-kan menjadi Hb02 dan CO kembali dan selanjutnya CO iniakan larut dalam plasma dan dikeluarkan melalui paru-paru.Reaksi toksik yang timbul setelah menghirup CO pada dasar-nya disebabkan oleh hypoxia jaringan karena darah tak cukupmengandung 02 . Hal ini pertama kali dibuktikan oleh HAL-

DANE pada tahun 1895. Jika seekor tikus diberikan 02 de-

ngan tekanan dua atmosfir, maka darah akan mengandung cu-

(b)

16 Cermin Dunia Kedokteran No.  11, 1978.

8/2/2019 06IntoksikasiCO011

http://slidepdf.com/reader/full/06intoksikasico011 2/3

kup banyak 02 yang larut dalam plasma untuk memenuhi ke-

butuhan metabolisme sel-sel jaringan. Dalam keadaan ini selu-

ruh hemoglobin dapat berada dalam bentuk COHb tanpa

tikus-tikus ini menunjukkan gejala-gejala intoksikasi. Oleh

HALDANE hal ini disimpulkan bahwa CO sendiri sebenarnya

tidak toksik untuk sel-sel jaringan.

EKSKRESI

CO tidak dapat dikeluarkan dari dalam tubuh kecuali

 jika ada pemafasan aktif. Waktu rata-rata yang diperlukan

oleh seorang yang beristirahat untuk mengeluarkan CO sampai

kadarnya menjadi ½ konsentrasi semula (half life), adalah

250 menit. Jika sebagai ganti udara dipakai oksigen maka ke-

kekiri, sehingga waktu yang diperlukan untuk membuat kadar

COHb menjadi dari semula hanya berlangsung 40 menit.

Jika pada 02 ini ditambah CO2 5%, waktu yang dibutuhkan

akan berkurang lagi menjadi 13,7 menit. Pemberian CO2 5%

ini akan menyebabkan terjadinya hyperventilasi serta penu-

runan pH darah yang akan mempercepat pembuangan CO ini.

Pemberian 02 dengan tekanan 2 atmosfir akan lebih memper-

cepat lagi eliminasi COHb menjadi hanya 7,6 menit.

PATO–FISIOLOGI

• Intoksikasi akut

Perubahan patologik yang terjadi pada intoksikasi akut CO

disebabkan oleh hypoxia. Oleh karena itu, beratnya kelainan

ditentukan oleh lama serta derajat hypoxia ini. Yang terkena

terutama ialah jaringan yaang paling peka terhadap pengurangan

02 , seperti : susunan saraf pusat, jantung dan sebagainya.

FINCK(1966) mempelajari perubahan-perubahan patologik 

pada 351 kasus kematian yang disebabkan intoksikasi CO.

Didapatkan tiga kelainan patologik, yaitu :

(1) Edema/kongesti pada : paru-paru (66 %), otak (25%),

 jantung ( 2% ), viscera (7%).(2) Petechiae pada : otak (10%), jantung (33%).

(3) Hemorrhagi pada : paru-paru (7%), pleura (1%), otak 

(2%) .

q Susunan saraf pusat.– Pada kasus-kasus fatal yang akut,

ditemukan kongesti serta hemorrhagi pada semua organ. Se-

dang pada kasus-kasus fatal subakut, lesi yang ditimbulkan

sebanding dengan lamanya pingsan yang timbul akibat hypo-

xia. BOKONJIC (1963) mengemukakan pada kasus-kasusin-

toksikasi CO, batas maksimum lamanya pingsan agar tidak me-

ninggalkan cacat neurologik adalah 21 jam untuk penderita

dibawah umur 48 tahun dan 11 jam untuk penderita diatas

umur 48 tahun. Bila pingsan berlangsung (i) lebih dari 15 jam

pada penderita umur diatas 48 tahun atau (ii) lebih dari 64 jampada penderita umur dibawah 48 tahun, maka akan terjadi ke-

rusakan-rusakan permanen dan irreversible pada susunan saraf 

pusat dan fungsi mental tidak akan kembali sempuma lagi.

Pemeriksaan Histologis memperlihatkan demyelinisasi yang

luas pada substansia alba dan nekrosis bilateral di globus

pallidus.

W H SCHU LTE (16) menyelidiki efek intoksikasi CO pada su-

sunan saraf pusat terhadap 49 orang sehat, berumur antara

25 th – 49 th, yang diexpose dengan 100 ppm CO. Kesimpul-

an yang didapat adalah CO dapat menyebabkan gangguan

fungsi pada pusat-pusat luhur disusunan saraf pusat, terutama

pada daerah-daerah diotak yang mengontrol kemampuan

cognitive dan psikomotor. Gangguan ini dapat terjadi pada ka-

dar COHb kurang dari 5%.

q Jantung.– Jantung merupakan organ kedua yang peka ter-

hadap hypoxia. Sebagian kasus menunjukkan tanda-tanda kli-

nis terkenanya myocardium, tetapi sebagian yang lain tidak 

memperlihatkan gejala-gejala ini. Kelainan pada EKG ditemu-

kan pada sebagian besar (hampir semua) kasus.q Lain-lain.– Dapat timbul eritema, edema dan blister/bulla

pada kulit. P02 merendah, teijadi asidosis metabolik  Hemato-

krit meninggi.

• Intoksikasi kronik.

Yang dimaksud disini ialah intoksikasi yang terjadi setelah

expose berulang-ulang dengan CO yang berkadar rendah atau

sedang.

Perubahan-perubahan patofisiologi yang terjadi :

q Pembuluh darah.– CO mempunyai efek merusak dinding

arteri sehingga menyebabkan permeabilitas terhadap macam-

macam komponen plasma meningkat. Pemberian cholesterol

pada saat ini akan menyebabkan penimbunan lemak pada pem-buluh darah. ASTRUP (2) menemukan kadar COHb yang ting-

gi pada perokok-perokok berat, terutama pada perokok yang

menderita arteriosclerosis perifer.

q Ginjal– GFR bertambah sampai ± 50%. Ini mungkin dise-

babkan oleh bertambahnya permeabilitas vaskuler.

q Darah.- Akibat hypoxia yang kronik, terjadi aklimatisasi.

Eritrosit bertambah jumlahnya (polisitemia).

q Jantung.– Afinitet CO terhadap myoglobin lebih besardaripada terhadap hemoglobin.  Ini dapat mengganggu fungsi

transport 02 dari myoglobin, serta dapat memperberat ische-

mia myocardium.

Gejala

Gejala-gejala yang timbul adalah gejala-gejala yang disebab-

kan oleh hypoxia. Gejala-gejala ini sebanding dengan kadar

COHb dalam darah. Hubungan antara gejala-gejala dengan

COHb darah dapat dilihat pada tabel I.

% COHb Gejalagejala

0–10 – tidak ada keluhan maupun gejala.

10–20 rasa berat dikepala, sedikit sakit kepala, pelebaran

pembuluh darah kulit.

20–30 – sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis

30–40 – sakit kepala hebat, lemah, dizziness, pandangan jadi

kabur, nausea, muntah-muntah.

40–50 – seperti diatas, syncope, nadi dan pernafasan menjadi

cepat.

50–60 – syncope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, coma,

kejang yang intermitten.

60–7- – coma, kejang yang intermitten, depressi jantung dan

pernafasan.

70–80 – nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan

dan meninggal dalam beberapa jam.

80–90 – meninggal dalam waktu kurang dari satu jam.

90 keatas – meninggal dalam beberapa menit.-

Cermin Dunia Kedokteran No. 11,1978. 1

8/2/2019 06IntoksikasiCO011

http://slidepdf.com/reader/full/06intoksikasico011 3/3

Beratnya gejala ditentukan pula oleh kebutuhan jaringan akan

02. Nadi baru terpengaruh jika kadar COHb telah mencapai

50%. Gejala-gejala lain yang tidak khas adalah kelainan pada

kulit, banyak berkeringat, pembesaran hepar, tendens bleeding

suhu badan meningkat, lekositosis, serta albuminuria dan gly-

cosuria.

DIAGNOSTIK

Diagnostik  ditegakkan dengan :(i) ditemukannya kadar

COHb yang meninggi dalam darah. Carboxyhemoglobin ber-warna merah terang (bright red) yang akan terlihat pada kuku-

kuku jari, mukosa, dan kulit, (ii) ditemukannya tanda-tanda

klinis seperti yang tersebut diatas.

PENGOBATAN

Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembali-

kan keadaan agar supply 02 untuk sel-sel jaringan' kembali

menjadi normal dan cukup, seperti semula. Tindakan yang di-

lakukan adalah sebagai berikut :

(1) Yang penting adalah memindahkan penderita kedalam ru-

angan dengan udara segar.

(2) Jika terjadi penghentian pernafasan, maka dilakukan per-

nafasan buatan secepatnya.(3) Tindakan berikut adalah pemberian oksigen, yang  dilaku-

kan dengan alat-alat yang dapat mencegah terhisapnya

kembali CO kedalam badan. Pemberian ini dapat dilaku-

kan dengan dua cara yaitu :

q Oksigen diberikan bersama-sama dengan 5 — 7% -

CO 2 . —

Dengan kombinasi ini kadar COHb dapat diturunkan lebih ce-

pat. Dalam konsentrasi ini CO2 tidak menimbulkan efek yang membahayakanq Pada intoksikasi CO berat.— Yang disertai dengan hilangnya

kesadaran, pengobatan terbaik adalah denganpemberian oksi-

gen yang bertekanan dua atmosfir. Penggunaan oksigen berte-

kanan tinggi ini dengan cepat. akan mengganti CO dalam mole-

kul Hb. Selain itu oksigen ini akan larut dalam plasma dalam jumlah banyak dan dapat dengan segera memberikan efeknya

pada sel-sel jaringan. Oksigen ini akan menyebabkan keseim-

bangan reaksi :

bergeser kekiri. CO akan ter-

Iepas dan larut kedalam plasma dan selanjutnya dikeluarkan

melalui pernafasan. Dengan memperpendek keadaan hypoxia,

kita akan dapat membatasi semaximal mungkin kerusakan

 jaringan. Penambahan tekanan oksigen lebih dari dua atmosfir

akan menimbulkan risiko mempercepat terjadinya intoksikasi

oksigen. Untuk pemberian hyperbaric oxygen therapy di-

pakai cara yang dilakukan oleh OGAWA (12) yaitu : diberikan

tiga kali; tiap kali diberikan oksigen murni dengan tekanan dua

atmosfir selama kira-kira satu jam, satu kali sehari. Pengobatan

dengan hyperbaric oxygenation ini, yang mulai dikembangkan

oleh SMITH & SHARP pada tahun 1960,kinimerupakan the-

rapy of choice untuk pengobatan intoksikasi CO berat. Cara

ini dapat menghilangkan CO dari darah dan jaringan dengan

cepat tanpa tergantung pada mekanisme transport hemoglobin.

(4) Selain ini hendaknya juga dilakukan usaha yang bersifat

supportif yaitu : Penderita diusahakan agar selalu panas

dengan menggunakan selimut dan sebagainya. Agar sama

sekali tidak melakukan gerakan/aktifitas fisik, supaya ke -

butuhan oksigen oleh jaringan jadi seminimal mungkin.

(5) Transfusi darah juga dapat membantu. Tetapi cara ini se-

karang banyak disanggah oleh karena darah baru ini, yang

relatif sedikit, dalam waktu singkat akan dipenuhi oleh

CO yang berada di jaringan-jaringan.(6) Tindakan tambahan lain yang pernah dianjurkan adalah :

hypothermi yaitu dengan mendinginkan seluruh badan,

maka kebutuhan sel-sel jaringan akan oksigen menurun,

sehingga sequellae neurologis yang timbul dapat dikurangi

seminimal mungkin.(7) Juga dapat digunakan succinic acid, untuk menstimulir

pernafasan.

KEPUSTAKAAN

1.ANDERSON et al : Myocardial toxicity from carbon monoxide

poisoning. Annals of int med  1967.

2.ASTRUP, POUL : Some physiological & pathological effects of mo-

derate carbon monoxide exposure. British med Journal 4 : 447–452

1972.

3.AYRES et al : Carboxyhaemoglobin : Hemodynamic & respiratory

responses to small concentration. Science 149 : 9 July 1965

4.BURNS et al : A specific carrier for 02 & CO in lung : Effects of 

volatile anesthetic on gas transfer and drug metabolism. Chest  69 :

2 Febr, 1976.

5.FAIRHALL : Industrial toxicology. lst ed, pp 246–248

6.GOODMAN,.GILMAN : The pharmacological basis of therapeutic4th ed, pp 930–934,1970,

7.HENDERSON, HAGGARD : Noxious gases and the principles of respiration. 2nd ed. pp 159–172.

8.HAMILTON, HARDY :  Industrial toxicology 2nd ed. pp 219–248

9.HUSAERI, JUSUF A, AMIRUDDIN A : Pengaruh pencemaran uda-

ra pada pazu. Muktamar IDI Cirebon, 1975.

10.INTERNATIONAL LABOUR OFFICE, GENEVA : Occupational

health and safety. vol. : pp. 253-256.

11.LAWTHER P J : Carbon monoxide. British med bulletin, 1975.

12.OGAWA M et al : Respiratory changes in carbon monoxide poiso-

ning with reference to hyperbaric oxygenation.  Med jour of Osaka

university 22 (4) March, 1972.13.PETER, RICHARD :  Mechanical basis of respiration. lst. ed.

14.SALTZMAN, BERNARD E : Air polution.  Analytical chemistry

47 : April, 1975.

15.SCHULTE, CDR JOHN H : Effects of carbon monoxide intoxica-

tion. Science 7 : Nov. 1963.

16.SCHULTE, WILMER H : Carbon monoxide, a domestic and occu-

pational hazard. Med clin of north America, March 1941.

17.Suma'mur DR PK M Sc :  Higene perusahaan dan kesehatan kerja.

18. WRIGHT GF : Carbon monoxide in the urban atmosphere.

Tahukah anda..........??????

Bahwa efek placcbo itu menyulitkan evaluasi suatu

pengobatan olch karena zat non aktip tersebut dapat me-

nyebabkan:

• Penyembuhan sungguh-sungguh dari penyakit-

penyakit yang sungguh-sungguh.

• Penyembuhan sungguh-sungguh dari penyakit-

penyakit yang khayal.

• Penyembuhan khayal dari penyakit-penyakit

yang sungguh-sungguh.

• Pcnyembuhan khayal dari penyakit-pcnyakit

yang khayal pula.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 11, 1978.