Sirosis hati

Merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis

Ditandai terjadinya fibrosis yang difus, pembentukan noduli, dan distorsi arsitektur hati

Terjadi kerusakan sel hati terus-menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan nekrosis parenkim atau timbulnya inflamasi

Epidemiologi

Dijumpai di seluruh negaraLebih banyak pada laki-laki dibanding

perempuan

Penyebab:Kurang nutrisi

Zat hepatotoksikWilson disease

HemokromatosisHepatitis virus

Sebab-sebab lain

Gambaran klinik

Pembagian klinikSirosis hati tanpa kegagalan faal hati maupun

hipertensi protalSirosis hati dengan kegagalan faal hati dan

hipertensi portal

Keluhan Perut membesar 71% Badan lemah 62% Nafsu makan turun 56% Edema kaki 46% Lekas kenyang 36% Badan mengurus 35%

Keluhan lain akibat komplikasi

Perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) 13%

Koma hepatikum 8%

Pemeriksaan fisik Fisik pucat, kurus dan kering Perut buncit: asites, meteorismus, perut

kodok, hernia Hidrotoraks Striae alba Perubahan sirkulasi: vena terisi penuh

Tanda klinik akibat kerusakan hati

Insufisiensi hati Ikterus

Hepatomegali Foetor hepatikum Koma hepatikum

Hiperestrinisme Spider nevi Tanda-tanda lain:

alopesia pektoralis, rambut ketiak dan pubis rontok

Ginekomastia, atrofi testis Eritema palmaris

Tanda klinik akibat hipertensi portal

Splenomegali Venektasi/kaput medusae

Tanda klinik akibat kerusakan hati dan HT portal Asites

Edema tungkai dan sakral Anemia

Penyebab hipertensi portal

Pre-hepatik1. Oklusi v. porta2. Splenomegali tropik3. Trombosis v. lienalis

Intrahepatik1. Sirosis2. Non sirotik (hepatitis kronik aktif, perlemakan

hati, idiopatik)Post hepatik

1. Budd-chiari synd2. Veno-occlusive dis.3. Gagal jtg kanan

Diagnosis hipertensi portal

1. Anamnesis2. Esofagosgrafi/endoskopi3. USG4. CT-scan, MRI5. Pemeriksaan invasif:arterial portografi,

splenoportografi, transhepatic venografi

6. Biopsi hati7. Pengukuran tak langsung tekanan

vena porta dengan kateterisasi vena

Laboratorium

Darah 1. Anemia :tersering Normokrom (NN), kadang

makrositer (def.folat dan B12), kadang hipokrom (perdarahan)

2. Leukopeni dan trombositopeni3. Waktu protrombin memanjang

UrinUrobilinogen (+), bilirubin (+) bila ikterus

Ekskresi Na menurun

Tes faal hati

Albumin serum menurunSerum transaminase meningkat

Bilirubin meningkatAsam empedu meningkat

Punksi asites:

Kuning pucat-agak hijau, jumlah sel 10-100/mm3, protein 1-3 g%, curiga

keganasan bila ada perdarahan

Klasifikasi : Child pugh

Komplikasi

Perdarahan GIT Koma hepatikum Ulkus peptikum

Karsinoma hepatoseluler Infeksi

Penyebab kematian:Tersering perdarahan GIT dan koma hepatikum

Terapi

Pengendalian asites: parasintesis

Diet Diet rendah natrium (0,5 gr) perhari Diet tinggi kalori (2000-3000 kkal)

perhari Diet protein 1g/kg BB Multivitamin, makanan segar

Diuretikum: spironolakton, furosemid Beta bloker : propanolol :mengurangi

hipertensi portal

Prognosis

Tergantung: Etiologi

Sirosis alkoholik prognosis baik bila berhenti minum alkohol

Tanda klinikPrognosis buruk: ikterus, asites, hipertensi

portal, hipotensi Kelainan laboratorium

Hipoalbumin, hiponatremia berat Hasil pengobatan