LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. SD

Umur : 69 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status Perkawinan  : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Ngemplak Bawen, Semarang

Masuk RS : 16 Agustus 2015, pukul 21.48 WIB

I.2 Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan aloanamnesa di bangsal Cempaka

pada tanggal 23 Agustus 2015. Pasien merupakan pasien bedah yang dikonsulkan ke

bagian Saraf pada hari ke 6 perawatan bagian bedah.

I.2.1 Keluhan Utama

Pusing berputar

I.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh pusing berputar ±3 hari setelah terjadi kecelakaan 1 minggu yang

lalu. Pusing berputar terutama dirasakan pasien saat perubahan posisi dari tidur terlentang

ke posisi duduk maupun sebaliknya. Tidak didapatkan rasa pusing berputar saat melihat

cahaya lampu yang terang dan pada keadaan ramai. Pusing berputar menyebabkan pasien

mual tetapi tidak disertai muntah, tidak berkeringat dan tidak ada penurunan kesadaran.

Penderita tidak dapat duduk dan berdiri dalam waktu yang lama karena merasa ingin jatuh.

Menurut penderita rasa pusing berputar berlangsung beberapa detik dan berkurang

perlahan lahan pada posisi berbaring. Lengan dan tungkai pasien bisa digerakkan seperti

biasanya tetapi terkadang terasa nyeri karena adanya luka-luka lecet dibagian lengan dan

tungkai. Pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan kabur, penurunan ketajaman

pendengaran, telinga berdenging, demam, kejang, nyeri kepala kelemahan anggota tubuh

1

dan kesemutan. Penderita juga mengaku tidak mengalami masalah kesulitan menelan,

mengunyah, berbicara dan penciuman. BAB dan BAK normal.

1 minggu SMRS, os sedang menyebrang jalan dan diserempet motor dari arah

kiri, os terpelanting jatuh ke sebelah kanan, os masih ingat kejadian, riwayat pingsan

disangkal, kepala terbentur dan masih tertahan oleh tangan. Muntah menyemprot

disangkal, perdarahan dari hidung dan telinga disangkal. Os langsung dibawa ke IGD

RSUD Ambarawa oleh warga sekitar dan dirawat oleh bagian bedah dengan cedera kepala

ringan. Setelah 6 hari perawatan, os dikonsulkan ke bagian saraf karena pusing berputar

yang muncul pada hari ke-3 dan tidak berkurang selama 3 hari.

I.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi : +, tidak terkontrol

Riwayat DM : disangkal

Riwayat cedera kepala/leher : +, 1 minggu yang lalu

Riwayat gangguan tidur : disangkal

Riwayat Asma : +, terutama saat udara dingin

Riwayat keluhan serupa : disangkal

I.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Hipertensi disangkal.

- Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

- Riwayat Alergi disangkal.

I.3 Anamnesa Sistem

Sistem Serebrospinal  :pusing berputar (+)

Sistem Kardiovaskular : Tidak ada keluhan

Sistem Respirasi : Sesak (-)

Sistem Gastrointestinal : Mual (+), Muntah (-)

Sistem Muskuloskeletal : nyeri pada luka di kaki kanan

Sistem Integumental : Kesemutan (-), baal (-)

Sistem Urogenital : Tidak ada keluhan

2

II.1 Diskusi I

Dari anamnesa didapatkan seorang pasien perempuan usia 69 tahun

mengalami keluhan pusing berputar. Vertigo adalah halusinasi gerakan

lingkungan sekitar terasa seperti berputar mengelilingi pasien, atau pasien merasa

seperti berputar mengelilingi lingkungan sekitar.1 Keluhan yang sering

disampaikan pasien beragam, misalnya puyeng, sempoyongan, mumet, muter,

pusing, rasa seperti mengambang, dan rasa seperti melayang. Vertigo berasal dari

bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar

sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh

gangguan pada sistem keseimbangan.1

Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain:2

1. Memastikan keluhan

Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Untuk

memudahkan dan menghindarkan salah persepsi dari gangguan kepala lainnya

adalah dengan menanyakan pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat

terjadinya serangan. Pastikan bahwa keluhan yang dirasakan pasien benar-benr

pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung.

2. Memastikan jenis dan letak lesi

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik

kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan

wajar, akan diproses lebih lanjut. Semua rangsang yang diterima reseptor masing-

masing sistem diintergrasikan di batang otak dan serebellum, sehingga terjadi

hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons yang muncul berupa

penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di

samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan

sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi

3

tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau

berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul

gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot

menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa

nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya.3

Vertigo dapat timbul bila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari

ketiga sistem tersebut pada tingkat resepsi, integrasi, maupun resepsi. Vertigo

dibagi menjadi dua, vertigo vestibular bila kelainan pada vestibular, dan vertigo

non vestibular apabila terjadi pada visual dan proprioseptif. Vertigo juga dibagi

menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer (labirin dan n. Vestibularis)

dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak hingga korteks).

  VERTIGO PERIFER VERTIGO SENTRALLetak lesi Labirin dan N.

VestibularisBatang otak hingga korteks

Sifat vertigo Rasa berputar (true vertigo)

Melayang, hilang keseimbangan

Serangan Episodik KontinyuMual/muntah + –Gangguan pendengaran dan/atau tinnitus

+ / – –

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visualGejala gangguan SSP

– + (diplopia, parestesi, gejala fokal serebral)

Gejala Otonom + + –Nistagmus Horizontal Vertikal

3. Mencari penyebab

PENYEBABVertigo Perifer Vertigo Sentral·     BPPV·     Labirinitis·     Vestibular neuritis·     Meniere’s Disease·     Labyrinthie Ischemia·     Trauma·     Toxin

·   Vascular·   Demyelinating·   Neoplasm

Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik,

vestibular, maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi. 4 Vertigo

timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

4

ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh

susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap

oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan

kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang

paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.5

Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah:

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)..

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual, dan muntah.

2. Teori konflik sensorik.

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum, dan

proprioseptik. Atau karena ketidakseimbangan masukan sensoris dari sisi kiri dan

kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral

sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus, ataksia,rasa melayang,

berputar.

3. Teori neural mismatch.

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik.Menurut teori ini

otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu

saat dirasakan gerakan yang tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah

tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru

tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi, sehingga

berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik.

5

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai

usaha adaptasi perubahan posisi.Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu

dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral.

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori

serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter

tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya

gejala vertigo.

6. Teori sinaps.

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses

adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerak menimbulkan stres yang akan

memicu sekresi CRF (CorticotropinReleasingFactor). Peningkatan kadar CRF

selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya

mencetuskan  mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf

parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul

berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis,

kemudian berkembang menjadi mual, muntah,dan hipersalivasi setelah beberapa

saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis

Post traumatic Vertigo

Vertigo merupakan gejala yang sering dirasakan seseorang yang mengalami

trauma tumpul pada kepala, leher , dan penghubung kranioservikal. Cedera yang

disebabkan karena kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dari ketinggian, perkelahian, dan

cedera olahraga dapat menyebabkan vertigo. Berbagai Jenis mekanisme trauma dan gaya

yang dihasilkan dapat menyebabkan cedera pada anatomi system vestibular. Tanda dan

gejala serta penatalaksanaan post traumatic vertigo tergantung dari struktur anatomi yang

terkena cedera. Walaupun tidak ada kaitan nya antara mekanisme cedera dan gangguan

vestibular yang spesifik. [1] Kondisi patologis yang tersering saat terjadinya trauma kepala

6

adalah BPPV (benign paroxysmal positional vertigo) yang timbul sekitar 28% kasus

trauma kepala. Gangguan lain yang sering terjadi yang dapat muncul pada system

vestibular akibat trauma kepala yaitu benturan pada batang otak, atau cedera nervus VIII

kompleks, penyakit Meniere post trauma atau hidrops endolimfe, rupture membran tinkap

lonjong atau fistula perilimf dan benturan labirin. Diagnosis yang tepat pada gangguan

vestibular merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan vertigo post trauma.

Patofisiologi

Seluruh sistem vestibuler memiliki potensi kerusakan yang dikarenakan trauma

tumpul pada daerah kepala dan leher. Studi radiologis dan postmortem yang menunjukan

mekanisme patofisiologi yang mendasari cedera vestibular masih belum jelas.

BPPV (Benign paroxysmal positional vertigo)

Dari seluruh mekanisme patofisiologi vertigo post trauma, traumatic BPPV paling

mudah dipahami. Mekanisme yang mendasari BPPV traumatic sama seperti BPPV

idiopatik dan termasuk didalamnya teori canalolithiasis dan cupulolithiasis. Canalithiasis

diartikan sebagai suatu kondisi partikel yang berada dalam canal pada canalis

semisirkularis. Karena keberadaannya mengambang dan dapat bergerak yang dapat

menyebabkan vertigo yg disebabkan pergerakan akibat suatu gaya. Berbeda pada

cupulolitiasis yang mengarah pada kepadatan parrtikel yang menempel pada cupula di

dalam Krista ampularis. Partikel cupulolith berada di dalam ampula yang berada di dalam

kanalis semisirkularis dan tidak mengambang bebas.

Gegar batang otak atau cedera kompleks nervus VIII

Kompleks nervus VIII sangat berisiko terhadap trauma, walaupun trauma ringan,

karena robekan dapat berdampak pada tempat masuknya nervus ke batang otak.

Mekanisme nya telah didemonstrasikan pada model percobaan dan laporan autopsy.

Sindroma meniere post traumatic atau delayed hydrops endolimphatic

Mekanisme sindroma meniere post traumatic , selain dikarenakan gangguan duktus

endolimfatik dikarenakan fraktur OS temporal, adalah dikarenakan perdarahan telinga

dalam yang diikuti dengan gangguan transport cairan. Terdapat 3% kasus dari 120 pasien

7

yang mengalami sindroma meniere post traumatic. Penelitian lain juga mendeskripsikan

trauma yang menyebabkan hidrops endolimfatik tanpa fraktur os temporal.

Fistula perilimfatik / Perilymphatic Fistule (PLF)

PLF adalah saluran abnormal telinga dalam dan telinga tengah. Walaupun PLF

sekunder biasanya terdapat pada fraktur os tempora, kebocoran dapat muncul pada

robekan membrane oval pada pelekatan ligamentum kaki stapes pada tepi tingkap lonjong.

Goodhill, yang menjelaskan patofisiologi yang tepat mengenai PLF, menjelaskan 2

mekanisme penting tentang rupturnya tingkap lonjong atau bulat : eksplosif dan implosive.

Teori postulat mekanisme eksplosif menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba tekanan

cairan serebrospinal yang mentransmisikan ke cairan perilimfatik yang menyebabkan

rupture membrane secara eksplosif. Mekanisme implosive muncul ketika trauma eksternal

mengenai membrane timpani yang menyebabkan rupture implosive pada membrane.

Servikal vertigo

Mekanisme patofisiologi servikal vertigo kurang dimengerti. Walaupun banyak

teori muncul, kebanyakan penulis berpendapat jika servikal vertigo terjadi dikarenakan

kompresi vascular dan perubahan input sensoris system vestibular.

Konkusi Labirin/ Labyrinthe concussion

Patofisiologi ini juga sulit dimengerti. post traumatik vertigo yang dapat sembuh

secara spontan, setelah diagnosis lain disingkirkan dikenal sebagai labyrinthine

concussion.

4. Memantau terapi

Terdiri dari :

1. Pengobatan kausal : Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya,

kalaupenyebabnya diketahui pengobatan kausal merupakan pilihan utama

2. Pengobatan simptomatik : Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala

utama yaitu rasa vertigo ( berputar, melayang ) dan gejala otonom (mual, muntah)

Gejala yang paling berat pada vertigo vestibuler fase akut, menghilang beberapa

hari karena ada kompensasi

Terapi Simptomatik / Obat Anti Vertigo

8

1) Ca entry Blocker : Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan

pelepasan glutamat dan bekerja langsung sebagai depresor labirin, bisa untuk

vertigo perifer dan sentral. Obat : Flunarisin (Silum)

Flunarizin :

Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat

Meningkatkan aktivitas NMDA spesifik channel

Depresor labirin

Dosis satu tablet sehari, ½ tablet pagi ½ tablet malam

Efek samping mengantuk dan rasa lemas yang sifatnya sementara.

Kontra indikasi belum diketahui.

Keamanan penggunaan pada wanita hamil,ibu menyusui,dan anak belum

diketahui.

2) Antihistamin : Efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik,

akibatnya inhibisi nervus vestibularis. Obat : Sinarisin ( Merron ), dimenhidrinat

(Dramamine), prometasin (Phenergan), meclizine, cyclizine

3) Antikolinergik : Mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras

eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis, mengurangi firing rate dan respon

nervus vestibularis terhadap rangsang. Obat : Skopolamin, atropin

4) Monoaminergik : Merangsang jaras inhibitori-monoaminergik pada n.

vestibularis sehingga eksitabilitas neuron berkurang. Obat : Amphetamine, efedrin

5) Bensodiasepin : Menurunkan resting aktiviti neuron

6) Antidopaminergik : Bekerja pada CTZ dan pusat muntah di medula oblongata.

Obat : Clorpromazin (largactil), proclorperazine (Stemetil), Halloperidol (Haldol)

7) Histaminik : Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis lateralis. Obat :

betahistin. Analog histamin

Meningkatkan aliran darah a.vertebrobasiler

Memperbaiki mikrosirkulasi telinga dalam

Menghambat neuron polisinaptik

Dosis 1 tablet 3 kali sehari

Hati-hati pada penderita gastric ulcer, asma bronchiale, pheochromocytoma

8) Antiepileptik : Karbamasepin, fenitoin pada temporal lobe epilepsi dengan gejala

vertigo

9

10

3. Pengobatan Rehabilitatif : Untuk menimbulkan dan meningkatkan

kompensasi sentral. Mekanisme kerjanya melalui :

A. Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi

vestibular yang terganggu.

B.Mengaktifkan kembali pada inti vestibuler oleh serebelum sistem visual dan

somatosensorik.

C. Menimbulkan habituasi berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik.

I.4 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Kesadaran : Compos Mentis GCS E4V5M6

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda Vital

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Denyut nadi : 100 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu : 36,5oC

Kepala : Jejas (-), mesocephal

Kulit : Sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, suhu raba

normal, turgor kulit baik.

Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata.

Wajah : Deformitas (-), pigmentasi (-)

Mata : Subconjuntival hemorrhage (-/-) edema palpebra -/-,

konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor 3

mm, RCL +/+, RCTL +/+, refleks kornea +/+.

Mulut : VE pada bibir (-), Bibir pucat (-), gusi berdarah (-),

Maloklusi (-)

Telinga : OD bentuk normal, lubang lapang, serumen -, OS

bentuk normal, lubang lapang, serumen , discharge (-),

otorrhea (-), perdarahan (-), nyeri tekan tragus (-).

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-),perdarahan (-),

rhinorrhea (-),

11

Leher : Jejas (-), simetris, tidah ada deviasi trakhea, JVP ≠

meningkat, pembesaran limfonodi cervical   (-/-), leher kaku

(-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : Jejas (-), bentuk normal, gerak kedua hemitoraks simetris

pada saat statis dan dinamis

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi : sonor di hemithoraks kiri dan kanan

Auskultasi : suara napas vesikuler +/+ , rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba pada ICS V linea   midclavicula

sinistra, kuat angkat

Perkusi : Batas kanan ICS V linea sternalis dekstra; batas kiri ICSV

linea midclavicula sinistra ; batas atas ICS III linea sternalis

sinistra

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : Jejas (-), tampak datar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran   hepar dan

lien.

Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen,nyeri ketok CVA(-)

Urogenital : Tidak diperiksa

Ekstremitas : edema ekstremitas inferior et superior (-/-), sianosis (-),

ikterik (-), VE a/r brakhialis dekstra, VL a/r cruris dekstra,

granulasi (+)

I.5 Status Neurologis

Sikap tubuh : Simetris

Gerakan abnormal : tidak ada

Nervus Kranialis

12

N I (Olfaktorius) Kanan Kiri

Daya Penghidu N N

N II (Optikus)

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Medan penglihatan N N

N III (Okulomotorius)

Ptosis - -

Gerakan bola mata ke

Superior N N

Inferior N N

Medial N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil bulat bulat

Reflek cahaya langsung + +

Reflek cahaya tidak langsung + +

Strabismus divergen - -

N IV (Troklearis)

Gerak bola mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen - -

Menggigit N N

Membuka mulut N N

N V (Trigeminus)

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N VI ( Abdusens)

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus Konvergen - -

N VII (Facialis)

Kerutan kulit dahi simetris simetris

Kedipan mata N N

Mengerutkan dahi simetris simetris

Mengerutkan alis simetris simetris

13

Menutup mata N N

Lipatan nasolabial simetris simetris

Sudut mulut simetris simetris

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap lidah 2/3 depan + +

N VIII (Akustikus)

Mendengar suara + +

Mendengar detik arloji + +

Tes Rinne tidak dilakukan

Tes Schwabah tidak dilakukan

Tes Weber tidak dilakukan

N IX (Glosofaringeus)

Daya kecap lidah 1/3 belakang + +

Reflek muntah + +

Sengau - -

Tersedak - -

N X (Vagus)

Denyut nadi 100x/ menit, reguler, kuat angkat

Bersuara + +

Menelan + +

N XI (Asesorius)

Memalingkan kepala + +

Sikap bahu simetris simetris

Mengangkat bahu simetris simetris

Trofi otot bahu eutrofi eutrofi

N XII (Hipoglosus)

Sikap lidah N N

Artikulasi + +

Tremor lidah - -

Menjulurkan lidah + +

Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

Fasikulasi lidah - -

Meningeal Sign (-)

14

Anggota Gerak

B B 5 5 N N E E

B B 5 5 N N E E

N N - - - - -

N N - - -

Tes Nistagmus : +/+

Sensibilitas : dalam batas normal

Vegetatif : dalam batas normal

Pemeriksaan Romberg test tidak dilakukan karena pasien tidak kooperatif

Pemeriksaan Dix Hallpik dan tes kalori : tidak dilakukan karena pasien tidak

Kooperatif

Diagnosis sementara

Diagnosis Klinis : Vertigo, Nausea

Diagnosis Topis : vestibuler, nonvestibuler

Diagnosis Etiologis : perifer (BPPV, Vertigo servikalis),

sentral (Post Concussion syndrome)

I.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

DARAH RUTIN 20/8/2015 Nilai Rujukan

Hemoglobin

Hematokrit

14.9

43,9

13,5 – 17,5 g/dl

40 – 50 %

15

RPRF

TrTNKG

CL

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

4.80

14800

192000

91,5

31,0

33,8

4.5 – 5.8 juta/ul

4000 –10.000/ul

150.000 – 400.000/ul

82 – 98 fl

≥27 pg

32 – 36 g/dl

KIMIA KLINIK Nilai rujukan

SGOT (AST)

SGPT (ALT)

Ureum

Kreatinin

Glukosa sewaktu

36

37

60,3

0,75

130

0-50 U/L

0-50 U/L

10-50 mg/dl

0,62-1,1 mg/dl

70-100 mg/dL

IMUNOSEROLOGI Nilai Rujukan

HbsAg (Rapid) Non Reaktif Non Reaktif

PEMERIKSAAN HASIL1. Rontgen Cervical AP/Lat/Obliq

- Pasien tidur sulit diposisikan- Alignment VC 1-4 lurus- Tak tampak penyempitan diskus dan foramen invertebralis- Spondilosis servikalis

Gambar 1. Rontgen Cervical Ny. SD

16

Gambar 2. Rontgen Cervical Ny. SD

2. CT Scan Kepala Tanpa kontras

- Tampak lesi hipodens pada subcortyikal lobus frontal kanan

- Tampak lesi hipodens kecil multiple pada regio putamen kiri

- Tampak lesi hipodens batas tegas pada region occipital kanan

- Sulkus kortikalis dan fissure lateralis Sylvii tampak melebar

- Diferensiasi substansia alba dan grisea tampak jelas

- Ventrikel lateralis kanan kiri, III, dan IV tampak melebar ringan

- Tak tampak midline shift\

- Sisterna perimesencephali dan basalis tak menyempit

- Pons dan serebelum baik

- Pada bone window : tak tampak diskontinuitas pada tulang yang

terlihat

Kesan

- Cenderung infark pada lobus frontal kanan

- Infark lakuner pada putamen kiri

- Infark lama pada lobus occipital kanan

- Gambaran aging artrophy cerebri

- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial pada saat

ini

17

Gambar 3. CT SCAN kepala Ny. SD

DISKUSI II

  Untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik. Dengan pemeriksaan

fisik kita dapat membedakan adanya proses patologis di perifer atau di sentral.

Pemeriksaan fisik ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,

otologik atau neurologik-vestibuler atau serebeler, dapat berupa pemeriksaan fungsi

pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab, apakah

akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat (korteks

serebrim serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik, selain

itu harus dipertimbangkan pula faktor psiikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan

vertigo tersebut.3,4. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi

jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam

18

menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak

lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi

simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :

1. Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg : Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun

masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memiliki instabilitas yang

parah dan seringkali tidak dapat berjalan. Walaupun Romberg’s sign konsisten dengan

masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis

vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak

berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada

vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka

kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan

bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya

atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita

akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan

penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang

baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. Pada pasien ini tidak dilakukan tes

Romberg karena pasien tidak kooperatif.

19

Gambar 4. Uji Romberg

b. Tandem gait. Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari

kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler, perjalanannya akan menyimpang

dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. Pada pasien ini tidak

dilakukan tes tandem gait karena pasien tidak kooperatif.

c. Uji Unterberger. Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti

orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke

arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai

nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. Pada pasien ini tidak dilakukan tes tandem gait

karena pasien tidak kooperatif.

d. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh mengangkat

lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa.

Hal ini dilakukan berulang- ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan

vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. Pada pasien ini tidak

dilakukan tes past pointing karena pasien tidak kooperatif.

e. Uji Babinsky-Weil. Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke

depan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada gangguan vestibuler

unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. Pada pasien ini tidak

dilakukan karena pasien tidak kooperatif.

Pada pemeriksaan motorik didapatkan sistem motorik masih dalam batas normal,

fungsi vegetatif masih dalam batas normal sehingga vertigo sentral dapat dihilangkan.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologi

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler

20

a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9). Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan

kiri. Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan

cepat, sehingga kepalanya menggantung 45° di bawah garis horizontal, kemudian

kepalanya dimiringkan 45° ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya

vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu

kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali

(fatigue). Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1

menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori : Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air

dingin (30°C) dan air hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap

irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai

hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan

adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis

adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat

maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas

ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis

menunjukkan lesi perifer di labarin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram :Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan

tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

dapat dianalisis secara kuantitatif. Pada pasien ini tidak dilakukan karena keterbatasan alat.

2. FUNGSI PENDENGARAN

a. Tes Garpu Tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes

Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke

yang tuli dan schwabach memendek. Pada pasien ini tidak dilakukan karena keterbatasan

alat.

b. Audiometri

21

Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Ludness BalanceTest, SISI, Bekesy

Audiometry, ToneDecay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus

visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan fungsi menelan. Juga

fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan

serebelar (tremor, gangguan cara berjalan). Pada pasien ini tidak dilakukan karena

keterbatasan alat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai

indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), BERA (Brainstem

Evoked Response Audiometry)

4. Pencitraan CT-scan, arteriografi, magnetic resonance imaging (MRI).

Tabel perbedaan BPPV, vertigo servikal dan post concussion syndrome

BPPV VERTIGO SERVIKAL POST CONCUSSION SYNDROME

Onset kurang dari 10-20 detik akut atau late onset bervariasi,pada beberapa kasus gejala dapat timbul pada hari hari pertama cedera dan menetap selama beberapa waktu sampai beberapa bulan bahkan tahun.

Pencetus perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat

Pergerakan pada leher terdapat cedera kepala ringan dengan sedikit atau tanpa gangguan kesadaran. Keluhan-keluhan tersebut terdiri

22

ke atas dan belakang, dan membungkuk.

atas nyeri kepala, iritabilitas dan dizziness, biasanya dipresipitasi dengan postur tegak

Pemeriksaan fisik

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal. Pada pasien BPPV setelah provokasi Dix Halpik ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3

Tidak terdapat gangguan pendengaran,ataupun tinnitus, tetapi dapat terjadi otalgia

Kadang-kadang terdapat reaksi konversi, meliputi gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, ataksia, parese atau lebih anggota gerak dan keluhan gangguan sensorik yang tidak jelas.

Pemeriksaan penunjang

Radiologis : normal Radiologi : kompresi, fraktur, penyempitan diskus

MRI-neck and MRI-brain (looking for other causes and herniation of disks)

CT scan of the neck if MRI suggests a bony disorder (such as C1-C2 anomalies).

Flexion/extension x-rays of neck (looking for instability)

Dapat berupa fraktur os cranium atau perdarahan intracranial 

DIAGNOSIS AKHIR

23

Diagnosis Klinis : vertigo, nausea

Diagnosis Topis : vestibuler

Diagnosis Etiologis : perifer (BPPV)

Saran Pemeriksaan

Audiometri

BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry)

Elektronistagmogram

PENATALAKSANAAN

- Infus RL 20 tpm

- inj. Cefotaxime 2x1 gr

- inj. Ketorolac 3x30mg

- inj. Piracetam 2x3 gr

- inj. Ranitidine 2x1 amp

- inj. Pantoprazole 1x1 amp

- Flunarizine 2x 5 mg

PROGNOSIS

Death : dubia

Disease : dubia

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

24

Distitution :dubia ad bonam

DISKUSI III

Cefotaxime

Merupakan antibiotic golongan sefalosporin yang mengikat protein penicillin dan

menghambat transpeptidasi akhir dari sintesis peptidoglikan menghasilkan kematian

dinding sel. Pada pasien ini diberikan antibiotic cefotaxime untuk menekan pertumbuhan

bakteri Gram positif maupun Gram negative yang dapat masuk dari luka pasien.

Ranitidin

Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin pada reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.

Unalium (Flunarizine)

Flunarizine (1 - [bis (4-fluorophenyl) metil] -4 - [(2 E)-3-phenylprop-2-en-1-

il] piperazine) yang ditemukan di Janssen Pharmaceutica di 1967 adalah salah satu

antagonis kalsium terbaru dengan efek antimigrain. Flunarizine adalah penghambat

selektif masuknya kalsium dengan cara ikatan calmodulin dan aktivitas hambatan histamin

H1. Flunarizine dapat mencegah terjadinya kerusakan sel akibat overload kalsium dengan

menghalangi secara selektif masuknya kalsium ke dalam jaringan sel. Flunarizine juga

terbukti dapat menghambat kontraksi otot polos pembuluh darah, melindungi kekakuan

sel-sel darah merah serta mampu melindungi sel-sel otak dari efek hipoksia

(kekurangan oksigen pada jaringan tubuh yang terjadi akibat pengaruh perbedaan

ketinggian).

Piracetam  

Meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang

merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP,

meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci

dalam rantai transport elektron dimana energi  ATP  diproduksi  di  mitokondria (James, 

2004).  Piracetam  juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan

motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat

mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik/concussion sindrom. Piracetam

mempengaruhi aktifitas otak melalui berbagai mekanisme antara lain :

25

a. Merangsang transmisi neuron di otak.

b. Merangsang metabolimse otak.

c. Memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasi.

Ketorolak

Analgesik poten dengan anti-inflamasi sedang. Ketorolac memperlihatkan efektivitas

sebanding morfin, masa kerjanya lebih panjang dan efek sampingnya lebih ringan. Karena

ketorolac sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai

tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar

sekali. Pada pasien ini ketorolak diberikan untuk meredakan nyeri post traumatic.

Pantoprazole

Penghambat pompa proton adalah golongan obat yang bekerja dengan menghambat

produksi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu pada enzim (H+, K+)-

ATPase dari pompa proton suatu sel parietal. PPI bersifat lipofilik (larut dalam lemak)

sehingga dapat dengan mudah menembus membran sel parietal tempat asam dihasilkan

serta hanya aktif dalam lingkungan asam dan pada satu tipe sel saja yaitu sel parietal dari

mukosa lambung. Pantoprazole diberikan untuk mengurangi asam lambung pada tahap

pembentukan akhir dikarenakan untuk mengimbangi penggunaan ketorolak yang memiliki

efek samaping tukak lambung.

 

26

FOLLOW UP

Tanggal S O A P Keterangan23/08/15 Pusing berputar

(+) terutama pa pada saat perubahan posisi, sesak (+)

Kesadaran : CM E4M6V5

KU : tampak sakit sedang

TD : 160/80mmHg, N: 84x/menit, RR : 24x/menit,

S : 36,70C

Kepala : normocephal, dbn

Mata : mata pupil isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)Thx : Wh +/+.Ekstremitas :

N N

N

Vertigo · inj. Cefotaxime 2x1 gr- inj. Ketorolac 3x30mg- inj. Piracetam 2x3 gr- inj. Ranitidine 2x1 amp- inj. Pantoprazole 1x1 amp- Flunarizine 2x 5 mg- comtusi syr 3x1 - pro Ro

Cervical- Pro CT Scan Kepala

24/08/15 Pasien merasa pusing yang masih menetap, sesak (-)

KU: tampak sakit sedangKes: CM E4M6V5

TD: 150/90N: 74 x/mS: 36,5oCKepala : normocephal, dbn

Mata : mata pupil isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)Thx : Wh -/-.CT Scan : tidak ada perdarahan intraserebral, tidak ada fraktur os temporalRontgen cervical : tidak terdapat penyempitan diskus maupun penyempitan foramen intervertebralis

Vertigo perifer

· inj. Cefotaxime 2x1 gr- inj. Ketorolac 3x30mg- inj. Piracetam 2x3 gr- inj. Ranitidine 2x1 amp- inj. Pantoprazole 1x1 amp- Flunarizine 2x 5 mg

27

GNN

Nistagmus +/+Ekstremitas :

N N

N

25/08/15 Pasien merasa pusing berkurang

KU: tampak sakit sedangKes: CM E4M6V5

TD: 140/80N: 80 x/mS: 36,5oCKepala : normocephal, dbn

Mata : mata pupil isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)Thx : Wh -/-.Ekstremitas :

N N

N

Vertigo perifer

· inj. Cefotaxime 2x1 gr- inj. Ketorolac 3x30mg- inj. Piracetam 2x3 gr- inj. Ranitidine 2x1 amp- inj. Pantoprazole 1x1 amp- Flunarizine 2x10 mg

.

26/08/15 Keluhan pusing berputar (-), demam (-)

KU: tampak sakit ringanKes: CM E4M6V5

TD: 140/80N: 80 x/mS: 36,5oCKepala : normocephal, dbn

Mata : mata pupil isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)Thx : Wh -/-.Ekstremitas :

Vertigo perifer

BLPL

28

GNN

GNN

GN

N N

N

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 May

30th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia

kedokteran .html

2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta:

Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59

3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N,

Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009

May 20th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-

overview

5. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current

Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc

Graw Hill Companies. 2004. p 761-5

6. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad

E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi

Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101

7. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R,

Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-

45

8. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189

9. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May

20th]. Available from : http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.htm

10. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre.

Dalam : KApita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 93-94

11. http://emedicine.medscape.com/article/884361-overview#showall

30