BAB II

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

2.1. PENDAHULUAN

Nyeri dada adalah gejala non-Spesifik yang dapat ditimbulkan oleh penyebab

jantung atau non-Jantung. Istilah angina biasanya diperuntukkan untuk sindrom nyeri

yang timbul dari dugaan adanya iskemia miokard.

Istilah awal angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan

dimaksudkan untuk menandakan keadaan sedang antara infark miokard dan tingkat

angina stabil yang lebih kronis. Istilah lama, angina preinfark, menyatakan tujuan

klinis berupa intervensi untuk mengecilkan resiko infark miokard atau kematian.

Pasien dengan kondisi ini juga telah dikelompokkan menurut kondisi mereka, hasil

tes diagnostik, atau pengobatan dari waktu ke waktu; kategori-kategorinya termasuk

angina onset baru, angina terakselerasi, angina istirahat (angina rest), angina

postinfark awal, dan angina postrevaskularisasi awal.

Meskipun definisi dan etiologi angina tidak stabil bisa luas, interaksi

keterkaitan antara plak aterosklerotik terganggu (disrupted atherosclerotic plaque)

dan trombi berlapisan hadir dalam banyak kasus angina tidak stabil, dengan defisit

hemodinamik konsekuen atau mikroembolisasi. Ini berbeda dari angina stabil, di

mana penyebab khas yang mendasari adalah stenosis koroner tetap (fixed) dengan

aliran darah terganggu dan lambat, pertumbuhan plak progresif yang memungkinkan

untuk berkembangnya sesekali aliran kolateral.

Penyebab lain angina, seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM)

atau penyakit mikrovaskuler (sindrom X), menyebabkan iskemia melalui mekanisme

yang berbeda dan dianggap entitas yang terpisah.

1

2.1. DEFINISI

Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang

terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi

kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak

kolesterol atau bangunan lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini dikenal

sebagai penyakit arteri koroner (CAD). Ketika plak menumpuk di dalam arteri yang

cukup koroner seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang, merampas otot

jantung nutrisi yang dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala angina dapat terjadi.

Angina adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dan

membutuhkan aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres

emosional.(American College of Cardiology Foundation)

2.2. KLASIFIKASI

Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina

tidak stabil. Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di arteri

koroner. Karena hal ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi dalam

pola yang diprediksi selama atau setelah latihan fisik atau stres emosional. Pola

terprediksi dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan bertahun-

tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan angina stabil termasuk berjalan

ke atas bukit atau tangga, melakukan pekerjaan rumah tangga, mengalami stres

emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks, paparan suhu dingin, atau

konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup mengganggu, penderita biasanya

tidak menunjukkan bahwa serangan jantung sudah dekat.

Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang

menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan mendadak

dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil

terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-

gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga sedikit atau tidak

2

ada. Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif terhadap obat nitrogliserin

dari angina stabil. Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis. Dicentang,

akumulasi trombosit dan obstruksi aliran darah dapat mengakibatkan serangan

jantung. Ini risiko serangan jantung tetap bahkan jika gejala angina tidak stabil

mengurangi atau menghilang. Jadi, jika terjadi angina tidak stabil, mencari perhatian

medis segera sangat penting.

Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai dengan nyeri dada

yang menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda. Penyebab angina

mikrovaskular masih belum diketahui secara pasti, namun tampaknya merupakan

akibat dari buruknya fungsi pembuluh darah yang menyempit pada jantung, lengan,

dan kaki.7 Karena angina mikrovaskular tidak ditandai dengan penyumbatan arteri,

membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan didiagnosa, namun prognosisnya sangat

baik.8,9,10

Klasifikasi Braunwald

Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya

pada gambaran klinis (baru atau progresif vs angina istirahat), konteks (infark primer,

sekunder, atau pasca-miokard), dan intensitas terapi antianginal.

Tabel 4. Klasifikasi Braunwald Angina tidak stabil

Karakteristik Kategori Detail

Keparahan I Gejala pada saat

beraktifitas

II Gejala subakut pada saat

istirahat (2-30 hari

sebelumnya)

III Gejala akut pada saat

istirahat (dalam waktu 48

3

jam sebelumnya)

Faktor-faktor yang

mempercepat secara

klinis

A Sekunder

B Primer

C Post-infark

Terapi selama gejala

berlangsung

1 Tanpa pengobatan

2 Terapi angina biasa

3 Terapi maksimal

Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society

Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait

usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena merupakan

klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan

keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:

Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau berkepanjangan

(aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina).

Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan postprandial,

berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah

atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam

awal setelah bangun tidur).

Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan

berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).

Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa

tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).

2.3. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai

berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan ruptur,

trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil, 4

seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak

memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan oksigen

miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam, takiaritmia (misalnya

fibrilasi atrium, atau berdebar), hipertensi malignansi, tirotoksikosis,

pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin, stenosis aorta,

stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts, output

tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal

berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi.

Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel.

Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien

usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner.

Namun, pasien tidak dapat mengambil manfaat atau mungkin dirugikan oleh

pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau pengobatan

penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.

Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa,

terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol (LDL-

C) yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan

kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag dan

elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung fibromuskular

yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak ditambah dengan aliran

darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan plak robek atau pecah,

terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah.

Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien

berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan trombus di

lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit

episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit,

trombosit, dan lipoprotein aterogenik.

5

Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan

aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena

atau agregat lokal (misalnya, tromboksan, adenosin difosfat) platelet. Trombosit juga

melepaskan zat yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam

cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih

lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.

Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently

atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh

kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau

Q-gelombang dapat mengakibatkan infark.

Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan

temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya pada pasien

Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini

hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya merupakan

temuan terkait tidak diketahui. 2

Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks (yaitu,

membentuk dan memperbesar, chipping-off dan embolizing). Ini pembentukan

bekuan dinamis dan / atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan

vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan

intermiten dan alternating (atau siklus) oklusi dan aliran.

2.4. DIAGNOSIS

Riwayat

Pasien dengan angina tidak stabil mewakili populasi heterogen. Oleh karena

itu, dokter harus memperoleh riwayat terfokus gejala pasien dan faktor-faktor risiko

koroner dan segera meninjau EKG untuk mengembangkan stratifikasi risiko awal.

(Lihat Prognosis.)

6

Awalnya mendapatkan sejarah untuk menentukan apakah bukti angina hadir,

dan kemudian bertujuan untuk mengidentifikasi apakah stabil atau tidak stabil.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik biasanya tidak sensitif atau spesifik untuk angina tidak

stabil sebagai sejarah atau tes diagnostik. Sebuah pemeriksaan fisik biasa-biasa saja

tidak jarang. Lakukan penilaian cepat tanda-tanda vital pasien ', dan melakukan

pemeriksaan jantung. Diagnosis tertentu yang harus eksplisit dipertimbangkan adalah

sebagai berikut:

     diseksi aorta

     Bocor atau pecah aneurisma toraks

     Perikarditis dengan tamponade

     emboli paru

     pneumotoraks

Angina tidak stabil berbeda dari angina stabil dalam ketidaknyamanan

biasanya lebih intens dan mudah terprovokasi, dan ST-segmen depresi atau elevasi

pada EKG dapat terjadi. Jika tidak, manifestasi dari angina tidak stabil adalah mirip

dengan kondisi lain dari iskemia miokard, seperti angina stabil kronis dan infark

miokard.

Angina dapat mengambil banyak bentuk, dan penyelidikan harus diarahkan

tidak hanya memicu nyeri dada tetapi juga rasa tidak nyaman dan frekuensi, lokasi,

pola radiasi, dan mempercepat dan mengurangi faktor. Nyeri iskemik dapat

bermanifestasi sebagai berat, sesak, sakit, kepenuhan, atau pembakaran dada,

epigastrium, dan / atau lengan atau lengan (biasanya sebelah kiri). Sensasi ini

biasanya melibatkan kurang rahang bawah, leher, atau bahu. Gejala yang terkait

penting dapat dispnea, kelelahan umum, diaforesis, mual dan muntah, gejala seperti

flu, dan, kurang umum, ringan atau sakit perut.

7

Trombolisis pada Skor Risiko Myocardial Infarction

Skor TIMI Risiko untuk angina tidak stabil / NSTEMI saat ini instrumen-

terbaik divalidasi prognostik yang cukup sederhana untuk digunakan dalam suasana

gawat darurat. Gradien dari infark miokard, iskemia berulang parah, atau kematian

agak proporsional dengan Skor Risiko TIMI (lihat grafik di bawah), meskipun

prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan strategi

antitrombotik baru.

Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI) Risiko Skor (lihat grafik di

bawah), meskipun prognosis yang buruk tampaknya dikurangi dengan menggunakan

strategi antitrombotik baru.

Titik belok untuk infark miokard atau kematian dimulai pada Skor Risiko

TIMI 3. Oleh karena itu, pasien dengan skor 3-7 harus dipertimbangkan untuk

penggunaan intravena glikoprotein IIb / IIIa agen, heparin (berat molekul rendah atau

terpecah), dan kateterisasi jantung dini (lihat Pengobatan dan Manajemen).

Kehadiran salah satu variabel-variabel berikut merupakan 1 poin, dengan

jumlah yang merupakan skor risiko pasien pada skala 0-7:

Berusia 65 tahun atau lebih

     Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir

     Dikenal stenosis koroner 50% atau lebih

     Peningkatan jantung penanda serum

Setidaknya 3 faktor risiko untuk penyakit arteri koroner (termasuk diabetes

melitus, perokok aktif, riwayat keluarga penyakit arteri koroner, hipertensi,

hiperkolesterolemia)

     Parah gejala angina (2 atau lebih peristiwa angina dalam 24 jam terakhir)

     Deviasi ST pada EKG

8

Varian (Prinzmetal) angina ditandai dengan transien ST-segmen elevasi dan dapat

melibatkan beberapa wilayah arteri koroner. Pasien biasanya menanggapi

nitrogliserin dan dosis tinggi, dan kadang-kadang bahkan ganda, kalsium channel

blocker terapi-.

Studi Darah Lainnya

Penghitungan CBC membantu dalam menyingkirkan anemia sebagai

penyebab sekunder dari sindrom koroner akut. Leukositosis memiliki nilai prognostik

dalam pengaturan infark miokard akut.

Tutup pemantauan tingkat potasium dan magnesium sangat penting pada

pasien dengan sindrom koroner akut karena tingkat rendah mungkin mempengaruhi

mereka untuk aritmia ventrikel. Rutin pengukuran kadar kalium serum dan koreksi

yang cepat direkomendasikan.

Tingkat kreatinin juga diperlukan, terutama jika dianggap kateterisasi jantung.

Penggunaan N-asetilsistein dan hidrasi yang cukup dapat membantu mencegah bahan

kontras nefropati. [7]

Interleukin 6 adalah penentu utama dari protein fase-akut reaktan dalam hati,

dan amiloid Sebuah serum merupakan reaktan fase akut. Ketinggian salah satu dari

ini dapat prediksi dalam menentukan peningkatan risiko hasil yang merugikan pada

pasien dengan angina tidak stabil.

Elektrokardiografi

Baris pertama penilaian pada setiap pasien dengan angina tidak stabil

dicurigai adalah EKG 12-lead, yang harus diperoleh dalam waktu 10 menit dari

kedatangan pasien ke gawat darurat. Akurasi diagnostik EKG ditingkatkan jika

menelusuri sebelum tersedia untuk perbandingan.

9

Tertinggi berisiko temuan EKG (ST-segmen elevasi atau baru kiri-blok

cabang berkas) memerlukan triase untuk terapi revaskularisasi segera. Gelombang T

yang memuncak juga bisa menandakan infark miokard awal.

Tingkat berikutnya pasien berisiko tinggi termasuk orang-orang dengan

depresi ST lebih besar dari 1 mm pada EKG. Sekitar 50% dari pasien dengan temuan

ini telah nekrosis miokard subendocardial. Kehadiran ST-segmen depresi

menandakan relatif tinggi di rumah sakit, 30-hari, dan 1-tahun tingkat kematian

terlepas dari tingkat biomarker jantung.

Baru atau reversibel ST-segmen deviasi 0,5 mm atau lebih dari awal telah

dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi (15,8% vs 8,2%) dari 1-tahun kematian

atau infark miokard dalam penelitian TIMI-III EKG Registry Tambahan.

Wellens sindrom

Wellens sindrom ini juga disebut sebagai sindrom koroner LAD gelombang T

[9] kriteria Sindrom meliputi karakteristik perubahan gelombang T;. Riwayat nyeri

dada angina; normal atau peningkatan kadar enzim minimal jantung, dan akhirnya,

EKG tanpa gelombang Q, tanpa ST elevasi yang signifikan, dan normal prekordial R-

gelombang kemajuan. Pengakuan elektrokardiografi kelainan ini adalah sangat

penting, karena sindrom ini merupakan tahap preinfarction dari penyakit arteri

koroner yang sering berkembang menjadi infark dinding anterior menghancurkan.

Radiografi dada

Lakukan radiografi dada untuk mengevaluasi pasien untuk tanda-tanda gagal

jantung kongestif dan untuk penyebab lain dari gejala dada seperti pneumotoraks,

infeksi paru atau massa, hipertensi pulmonal, dan pelebaran mediastinum.

10

Ekokardiografi

Jika tersedia secara cepat, ekokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat

fungsi ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri

adalah <40%) atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan

kelainan yang terdeteksi (misalnya , sakit dada pasca infark atau postrevascularization

di mana dasar fungsi ventrikel kiri yang diketahui). Namun, perlu diingat bahwa

infark kecil mungkin tidak terwujud pada echocardiogram tersebut.

Magnetic Resonance Imaging

MRI mapan dan mampu mendeteksi sesedikit parut 1%, yang merupakan

faktor prognostik yang kuat [10, 11]. MRI juga mapan untuk deteksi dan karakterisasi

komplikasi infark miokard. MRI mungkin menemukan kelainan gerakan dinding dan

infark terjawab oleh ekokardiografi karena resolusi yang lebih tinggi dan cakupan

penuh dari MRI, ekokardiografi drop out dari paru-paru atau tulang rusuk, dan

ketergantungan sudut echocardiography, yang mungkin kehilangan daerah yang

terkena, seperti puncak nyata.

Latihan Pengujian

Pengujian latihan tidak biasanya dilakukan pada fase akut angina tidak stabil

atau pada subyek dengan angina istirahat terakhir. Namun, subyek dalam aktivitas

penyakit yang menjadi dikendalikan setelah beberapa hari terapi medis dapat dengan

aman menjalani tes stres sebelum dikeluarkan dari rumah sakit.

Bila mungkin, pengujian predischarge adalah khusus untuk minggu pengujian

untuk bulan berikutnya debit karena tidak ada nilai prognostik yang hilang dengan

pengujian awal dan karena proporsi yang relatif tinggi Adverse Cardiac Events terjadi

lebih awal daripada kemudian.

11

2.6. PENANGANAN

Manajemen Pengobatan awal Obat yang digunakan dalam pengelolaan awal angina tidak stabil adalah

sebagai berikut:

    Aspirin

    Beta-adrenergik blocking agen

    Thienopyridines seperti clopidogrel, plasugrel

    Glikoprotein IIb / IIIa antagonis

    Heparin

    Langsung inhibitor trombin

    Nitrat

Aspirin

Mengadministrasikan 162-325 mg aspirin kunyah segera untuk pasien yang

tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, yang tidak mengalami perdarahan sedang

berlangsung, atau yang tidak memiliki intoleransi benar atau alergi. Ketepatan waktu

administrasi sangat penting karena agregasi trombosit adalah pusat sindrom koroner

akut; efek puncak aspirin dapat diamati dalam waktu sesingkat seperti 30 menit.

Clopidogrel

Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan antiplatelet pada pasien yang

tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen antiplatelet

adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda) [13].

Para Clopidogrel pada Angina tidak stabil untuk Mencegah Acara berulang

(Cure) percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel pada terapi aspirin

mengurangi kejadian kematian kardiovaskular, infark miokard, atau stroke dari

11,4% menjadi 9,3% (pada 1 y).14.

12

Manajemen Pengobatan Lanjutan

Manajemen tambahan angina tidak stabil termasuk penggunaan statin

(penurun lipid agen) dan inhibitor ACE.

HMG koenzim A reduktase inhibitor (statin)

Terapi statin harus dimulai sebelum dikeluarkan dari rumah sakit untuk

meningkatkan kepatuhan pasien. Manfaat klinis tambahan dapat diperoleh dengan

memulai terapi dalam 24-96 jam setelah masuk.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor

ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar,

terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi

tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas.

Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.

ACE inhibitor terapi dapat dimulai dalam waktu 24 jam masuk dan dititrasi

untuk efek tekanan darah.

Obat-obat lain

Saluran kalsium antagonis, antibiotik terhadap Chlamydia pneumoniae, dan

agen fibrinolitik saat ini tidak memiliki peran didirikan pada pengaturan angina tidak

stabil.

Sebagian besar uji klinis terapi fibrinolitik telah menunjukkan kecenderungan

ke arah lebih fatal infark disebabkan prokoagulan efek dalam konteks trombus

nonocclusive.

Meskipun data yang tersedia menunjukkan bahwa kemanjuran tiklopidin

adalah serupa dengan aspirin, penggunaan tiklopidin di Amerika Serikat secara

13

drastis berkurang setelah muncul laporan dari terkait yang fatal thrombocytopenic

purpura trombotik.

Diet

Angina tidak stabil mungkin memerlukan pasien untuk mengambil apa-apa

secara lisan jika stres pengujian atau prosedur invasif diantisipasi. Jika tidak, diet

rendah kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan. Pembatasan Natrium harus

dilembagakan untuk pasien dengan gagal jantung atau hipertensi.

Manajemen diabetes mellitus

Para ACCF / AHA 2011 update untuk UA / NSTEMI menyatakan pedoman

bahwa itu adalah wajar untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa kurang

dari 180 mg / dL untuk pasien rawat inap, menghindari hipoglikemia. Setelah itu,

pedoman untuk menangguhkan Diabetes 2010 American Association standar

pedoman perawatan [12, 22] Diet modifikasi, olahraga, farmakoterapi (termasuk ACE-

inhibitor administrasi), konseling pencegahan tentang perawatan kaki, dan mata ujian

ditunjukkan..

Manajemen berat dan konseling gizi

Target adalah indeks massa tubuh (BMI) di bawah 25 kg/m2, serta lingkar

pinggang kurang dari 40 inci pada pria dan kurang dari 35 inci pada wanita. Diet

modifikasi dan asupan buah dan sayuran, olahraga, dan modifikasi perilaku dan

konseling ditunjukkan.

Psikososial manajemen

Targetnya adalah modifikasi gaya hidup, pengakuan dan pengobatan

penyalahgunaan zat (alkohol atau psikotropika) dan depresi atau sikap bermusuhan,

dan kepatuhan dengan perawatan kesehatan. Pendidikan, konseling, kelompok

pendukung, dan sumber daya sosial atau keagamaan ditandai.

14

Kegiatan pengelolaan Pasien pada risiko infark miokard harus menghindari

aktivitas berat tiba-tiba, terutama dalam cuaca dingin (misalnya, menyekop salju).

Konsultasi

Konsultasi dengan ahli jantung diindikasikan untuk membantu dalam

stratifikasi risiko dan pengambilan keputusan, untuk mempercepat pengujian lebih

lanjut jantung (misalnya, echocardiography, stress testing, angiografi), dan untuk

mengobati pasien yang tidak stabil. Seorang spesialis perawatan atau telemetri unit

yang kritis sangat membantu untuk perawatan akut dan pemantauan. Seorang ahli

bedah kardiotoraks ditunjukkan ketika CABG adalah diperlukan.

Obat Obat-obat yang memberikan bantuan gejala tetapi belum ditemukan memiliki

efek jangka panjang peristiwa besar termasuk nitrat, diltiazem atau verapamil, dan heparin, antara lain.

Obat yang memiliki bukti kuat untuk mengurangi efek samping jangka pendek atau jangka panjang adalah sebagai berikut:

     aspirin     clopidogrel     Agen penurun lipid (statin)     Glikoprotein IIb / IIIa antagonis     Beta-adrenergik blocking agen     ACE inhibitor

Agen antiplatelet

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark

miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi

antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko

infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

15

Aspirin (Anacin, Bayer Aspirin Buffered, Ecotrin)

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark

miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi

antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko

infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Clopidogrel (Plavix)

Clopidogrel selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) yang mengikat

pada reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi glikoprotein LLB / llla

kompleks, agregasi trombosit sehingga menghambat. Agen ini digunakan sebagai

alternatif terhadap aspirin atau di samping aspirin setelah stenting koroner. [13, 23

HMG-CoA reduktase inhibitor

Para HMG-CoA reduktase inhibitor, juga dikenal sebagai statin, digunakan

untuk mengobati hiperkolesterolemia, mereka sangat berkhasiat dan sangat baik

ditoleransi. Statin sangat efektif dalam mengurangi LDL, total-C, dan trigliserida dan

meningkatkan kadar HDL mereka. Contoh statin adalah atorvastatin (Lipitor),

simvastatin (Zocor), pravastatin (Pravachol), dan pitavastatin (Livalo).

Simvastatin (Zocor)

Menghambat HMG-CoA reduktase, yang, pada gilirannya, menghambat

sintesis kolesterol dan meningkatkan metabolisme kolesterol. Digunakan untuk

menurunkan kolesterol meningkat terkait dengan sindrom nefrotik.

Atorvastatin (Lipitor)

Atorvastatin dapat menyediakan hingga 60% pengurangan pada LDL-C. Ini

menghambat HMG-CoA reduktase, sehingga menghambat sintesis kolesterol dan

metabolisme kolesterol meningkat. Setengah-hidup atorvastatin dan metabolit aktif

16

yang lebih lama daripada semua statin lainnya (yaitu, sekitar 48 jam, dibandingkan

dengan h 3-4).

Pitavastatin (Livalo)

HMG-CoA reduktase inhibitor (statin) diindikasikan untuk hiperlipidemia

primer atau campuran. Dalam uji klinis, 2 mg / d mengurangi kolesterol total dan

kolesterol LDL yang mirip dengan atorvastatin 10 mg / hari dan simvastatin 20

mg/hari.

Pravastatin (Pravachol)

Kompetitif menghambat HMG-CoA reduktase, yang mengkatalisis tingkat-

membatasi langkah dalam sintesis kolesterol.

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor fibrinogen mencegah reversibel,

faktor von Willebrand, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa

GP, agregasi trombosit sehingga menghambat. Sampai 80.000 salinan dari integrin

pada permukaan sel trombosit berfungsi sebagai ligan untuk fibrinogen hubungan

lintas, jalur akhir yang umum untuk agregasi platelet dan pembentukan trombus,

bahkan di bawah kondisi stres arteri geser.

Tirofiban (Aggrastat)

Tirofiban merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor platelet IIb / IIIa GP,

itu reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan adhesi lainnya

dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa GP, dalam hal ini menghambat agregasi trombosit

cara. Efek obat bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan dibalik setelah

berakhir infus. Tirofiban telah disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam kombinasi

dengan heparin untuk pasien dengan ACS, pasien yang sedang mendapat perawatan

medis, dan pasien yang menjalani PCI.

17

Eptifibatide (Integrilin)

Eptifibatide merupakan antagonis heptapeptide siklik dari reseptor IIb / IIIa

trombosit GP, efeknya sama seperti orang-orang untuk tirofiban. Telah disetujui oleh

FDA untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan ACS,

pasien yang sedang mendapat perawatan medis, dan pasien yang menjalani PCI.

Abciximab (ReoPro)

Agen ini adalah antibodi manusia monoklonal chimeric murine disetujui

untuk digunakan di PCI elektif, mendesak, dan muncul. Abciximab mengikat reseptor

dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80% hingga 48 jam

setelah infus.

Beta-adrenergik blocking agen

Ini membatasi agen denyut jantung, mengurangi tekanan darah, dan memiliki

sifat antiaritmia, mereka dengan demikian mengurangi kebutuhan oksigen miokard

dan menentang efek dari katekolamin meningkat. Jarang situasi di mana beta-blocker

terapi harus dihindari pada pasien dengan angina tidak stabil termasuk eksaserbasi

nonischemic gagal jantung, kokain-induced vasokonstriksi koroner, dan angina

vasospastic. Contoh beta-blocker metoprolol (Lopressor, Toprol XL), esmolol

(Brevibloc), propranolol (Inderal, Inderal LA), nadolol (Corgard), dan atenolol

(Tenormin).

Atenolol (Tenormin)

Selektif blok reseptor beta1-dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada jenis

beta2. Beta-adrenergik blocking agen mempengaruhi tekanan darah melalui beberapa

mekanisme. Tindakan termasuk efek chronotropic negatif yang menurunkan denyut

jantung saat istirahat dan setelah latihan, efek inotropik negatif yang menurunkan

18

cardiac output, pengurangan aliran simpatik dari SSP, dan penindasan pelepasan

renin dari ginjal. Digunakan untuk meningkatkan dan mempertahankan status

hemodinamik dengan bertindak pada kontraktilitas miokard, mengurangi kemacetan,

dan mengurangi pengeluaran energi miokard.

Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)

Beta-1 selektif reseptor adrenergik blocker yang menurunkan otomatisitas

kontraksi. Selama pemberian IV, hati-hati memonitor tekanan darah, denyut jantung,

dan EKG.

Esmolol (Brevibloc)

Esmolol telah ditunjukkan untuk mengurangi episode nyeri dada dan kejadian

jantung klinis dibandingkan dengan plasebo. Sangat pendek setengah-hidup (8 menit)

dari agen ini memungkinkan tingkat fleksibilitas dosis besar, seperti bahwa manfaat

kardiovaskular yang sebanding ke PO propranolol, namun efek samping dapat

dikelola segera. Hal ini sangat berguna untuk pasien berisiko untuk komplikasi

dengan blokade beta (misalnya, penyakit saluran napas reaktif atau penyakit paru

obstruktif kronik [COPD], bradikardia berat, atau fungsi ventrikel kiri yang buruk).

Propranolol (inderal)

Propanolol adalah beta blocker-nonselektif yang lipofilik (menembus sistem

saraf pusat). Meskipun umumnya merupakan agen short-acting, long-acting persiapan

obat juga tersedia.

Nadolol (Corgard)

Agen ini kompetitif blok beta-1 dan beta-2 reseptor. Ini tidak menunjukkan

membran-menstabilkan aktivitas simpatomimetik intrinsik atau kegiatan.

19

Antikoagulan

Trombin, produk akhir dari mekanisme koagulasi, para inisiat transformasi

fibrinogen untuk bekuan fibrin dan platelet mengaktifkan. Antagonis nya, antitrombin

III, adalah inhibitor endogen utama dari kaskade koagulasi dan merupakan kofaktor

penting untuk heparin.

Heparin

Heparin mengkatalisis efek antitrombin III pada proteinase coagulative

(misalnya, faktor II, XII, XI, IX, dan X; jaringan VIIA faktor). Ini mencegah

gumpalan reaccumulation setelah fibrinolisis endogen. Ketika digunakan heparin tak

terpecah, aPTT tidak harus diperiksa sampai 6 jam setelah bolus heparin awal

Heparin dengan berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah pengobatan antikoagulan

pilihan untuk angina tidak stabil. Manfaat banyak potensi menggunakan LMWH

termasuk tingkat yang lebih rendah perdarahan, penghematan biaya, dan kejadian

mengurangi heparin-induced trombositopenia. LMWH dibuat dengan selektif

mengobati UFH untuk mengisolasi-molekul rendah-berat (<9000 Da) fragmen.

Aktivitas ini diukur dalam satuan inaktivasi faktor X, pemantauan aPTT tidak

diperlukan, dan dosis disesuaikan adalah berat.

Enoxaparin (Lovenox)

Hanya LMWH sekarang disetujui oleh FDA untuk pengobatan dan profilaksis

untuk trombosis vena dalam (DVT) dan pulmonary embolism. LMWH telah banyak

digunakan pada kehamilan, meskipun uji klinis belum tersedia untuk menunjukkan

bahwa itu adalah aman seperti heparin tak terpecah. Kecuali dalam overdosis,

memeriksa PT atau aPTT tidak berguna karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek

antikoagulan dari LMWH difraksinasi.

20

Dalteparin (Fragmin)

Dalteparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan

meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan

penghambatan faktor Xa. Kecuali dalam overdosis, memeriksa PT atau aPTT tidak

berguna, karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek antikoagulan dari LMWH

difraksinasi. Durasi rata-rata pengobatan 7-14 hari.

Tinzaparin (Innohep)

Tinzaparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan

meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan

penghambatan faktor Xa. Rata-rata durasi pengobatan adalah 7-14 hari.

Inhibitor trombin

Langsung inhibitor trombin, seperti hirudin, lepirudin (hirudin rekombinan),

dan bivalirudin, alternatif potensial untuk heparin. Keuntungan lebih dari heparin

yang efikasi terhadap gumpalan-terikat trombin, resistensi terhadap inaktivasi oleh

faktor trombosit 4 dan thrombospondin, dan nondependence pada jalur antitrombin

III. Meskipun inhibitor trombin langsung tidak harus secara rutin digunakan dalam

pengobatan angina tidak stabil, mereka mungkin manfaat klinis dalam keadaan

khusus, seperti heparin-induced trombositopenia.

Vasodilator

Para agen meredakan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai

oksigen miokard, yang pada gilirannya melebarkan pembuluh epicardial dan agunan,

meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik. Vasodilator menentang kejang

arteri koroner, yang menambah aliran darah koroner dan mengurangi kerja jantung

dengan menurunkan preload dan afterload. Obat ini efektif dalam pengelolaan gejala

21

pada infark miokard akut tetapi dapat mengurangi angka kematian hanya sedikit.

Nitrogliserin dapat diberikan sublingually oleh tablet atau semprot, topikal, atau

dengan IV. Pada infark miokard akut, pemberian topikal adalah rute kurang diminati

karena penyerapan tak terduga dan timbulnya efek klinis.

Nitrogliserin IV

Nitrogliserin menyebabkan relaksasi dari otot polos vaskular dengan

merangsang produksi monofosfat siklik guanosin intraselular. Apakah dikelola secara

topikal, SL, PO, atau IV, nitrat memperbaiki beberapa jalur angina tidak stabil dan

mengurangi timbulnya gejala iskemia. Nitrat tekanan rendah arteri sistemik dan

penurunan aliran balik vena ke jantung, baik yang mengurangi stres dinding

miokardial. Demikian pula, nitrat adalah vasodilator koroner sangat baik. Lain efek

menguntungkan yang mungkin meliputi penghambatan agregasi platelet transien,

peningkatan aliran darah koroner agunan, dan redistribusi aliran menguntungkan

daerah. Dari catatan, induksi resistensi heparin telah dilaporkan.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor

Agen ini inhibitor kompetitif angiotensin-converting enzyme (ACE). Mereka

mengurangi tingkat angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. ACE

inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar, terutama dengan

fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi tanpa hipotensi.

Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas. Saat ini, ACE inhibitor

direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung

kongestif, diabetes, dan hipertensi.

Captopril (Capoten)

Kaptopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.

22

Lisinopril (Zestril)

Lisinopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan

penurunan sekresi aldosteron.

Enalapril (Vasotec)

Enalapril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan

penurunan sekresi aldosteron. Ini membantu mengontrol tekanan darah dan

proteinuria. Enalapril menurun paru-ke-rasio aliran sistemik di laboratorium

kateterisasi dan meningkatkan aliran darah sistemik pada pasien dengan relatif rendah

resistensi vaskuler paru. Ini memiliki efek klinis yang menguntungkan bila diberikan

selama periode yang panjang. Ini membantu mencegah hilangnya kalium di tubulus

distal. Tubuh menghemat kalium, dengan demikian, suplementasi kalium kurang oral

diperlukan.

Ramipril (Altace)

Ramipril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan

penurunan sekresi aldosteron.

DAFTAR PUSTAKA23

1. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea E, Mintz GS, et al.

A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J

Med. Jan 20 2011;364(3):226-35.

2. Ong P, Athanasiadis A, Hill S, Vogelsberg H, Voehringer M, Sechtem U.

Coronary artery spasm as a frequent cause of acute coronary syndrome: The

CASPAR (Coronary Artery Spasm in Patients With Acute Coronary

Syndrome) Study. J Am Coll Cardiol. Aug 12 2008;52(7):523-7.

3. Scirica BM, Moliterno DJ, Every NR, Anderson HV, Aguirre FV, Granger

CB, et al. Differences between men and women in the management of

unstable angina pectoris (The GUARANTEE Registry). The GUARANTEE

Investigators. Am J Cardiol. Nov 15 1999;84(10):1145-50.

4. GRACE, Global Registry of Acute Coronary Events. Available at

http://www.outcomes-umassmed.org/grace/. Accessed November 14, 2011.

5. Lupón J, Valle V, Marrugat J, Elosua R, Serés L, Pavesi M, et al. Six-month

outcome in unstable angina patients without previous myocardial infarction

according to the use of tertiary cardiologic resources. RESCATE

Investigators. Recursos Empleados en el Síndrome Coronario Agudo y

Tiempos de Espera. J Am Coll Cardiol. Dec 1999;34(7):1947-53.

6. Than M, Cullen L, Reid CM, Lim SH, Aldous S, Ardagh MW, et al. A 2-h

diagnostic protocol to assess patients with chest pain symptoms in the Asia-

Pacific region (ASPECT): a prospective observational validation study.

Lancet. Mar 26 2011;377(9771):1077-84.

24

7. Misra D, Leibowitz K, Gowda RM, Shapiro M, Khan IA. Role of N-

acetylcysteine in prevention of contrast-induced nephropathy after

cardiovascular procedures: a meta-analysis. Clin Cardiol. Nov

2004;27(11):607-10.

8. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern

indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in

patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J.

Apr 1982;;103(4 Pt 2):730-6.

9. Nisbet BC, Zlupko G. Repeat Wellens' syndrome: case report of critical

proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. Sep

2010;39(3):305-8.

10. Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial

scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in

patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease.

Circulation. Jun 13 2006;113(23):2733-43.

11. Kwong RY, Sattar H, Wu H, et al. Incidence and prognostic implication of

unrecognized myocardial scar characterized by cardiac magnetic resonance in

diabetic patients without clinical evidence of myocardial infarction.

Circulation. Sep 2 2008;118(10):1011-20.

12. [Guideline] Wright RS, Anderson JL, Adams CD, Bridges CR, Casey DE Jr,

Ettinger SM, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for

the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation

Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the

25

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Mar 28 2011;

13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of

clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes

without ST-segment elevation. N Engl J Med. Aug 16 2001;345(7):494-502.

14. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, et al. Effects of aspirin dose when used alone

or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes:

observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent

Events (CURE) study. Circulation. Oct 7 2003;108(14):1682-7.

15. Théroux P, Waters D, Lam J, Juneau M, McCans J. Reactivation of unstable

angina after the discontinuation of heparin. N Engl J Med. Jul 16

1992;327(3):141-5.

16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, et

al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary

syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. Apr 4

2001;285(13):1711-8.

17. Murphy SA, Cannon CP, Wiviott SD, McCabe CH, Braunwald E. Reduction

in recurrent cardiovascular events with intensive lipid-lowering statin therapy

compared with moderate lipid-lowering statin therapy after acute coronary

syndromes from the PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or Atorvastatin

Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction 22)

trial. J Am Coll Cardiol. Dec 15 2009;54(25):2358-62.

26

18. Anderson HV, Cannon CP, Stone PH, Williams DO, McCabe CH, Knatterud

GL, et al. One-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction

(TIMI) IIIB clinical trial. A randomized comparison of tissue-type

plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early

conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial

infarction. J Am Coll Cardiol. Dec 1995;26(7):1643-50.

19. Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MH, Blaustein AS, Deedwania PC,

Zoble RG. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction

randomly assigned to an invasive as compared with a conservative

management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in

Hospital (VANQWISH) Trial Investigators. N Engl J Med. Jun 18

1998;338(25):1785-92.

20. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery

disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and

Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease

Investigators. Lancet. Aug 28 1999;354(9180):708-15.

21. [Guideline] Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM,

Casey DE Jr, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of

patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report

of the American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002

Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-

Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the

American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular

Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons:

27

endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary

Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine.

Circulation. Aug 14 2007;116(7):e148-304.

22. [Guideline] American Diabetes Association. Standards of medical care in

diabetes--2010. Diabetes Care. Jan 2010;33 Suppl 1:S11-61.

23. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of

ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. Nov 16

1996;348(9038):1329-39.

http://www.scribd.com/doc/54048637/Nyeri-dada utk power point

28