1

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Bakteri flora normal pada rongga mulut manusia sangat banyak, yang

berfungsi untuk pertahanan tubuh, bakteri tersebut menjadi patogen bila berpindah

habitatnya, sehingga apabila bakteri flora normal mengalami resistensi akan

menyulitkan pengobatan antibiotik. Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik

alami maupun sintetik, yang dihasilkan oleh mikroorganisme bakteri ataupun

jamur. Pada dasarnya tujuan utama penggunaan antibiotic untuk menghilangkan

infeksi. Antibiotik berdasarkan daya kerjanya ada 2, yang digunakan untuk

membunuh(bakterisid) atau menghambat(bakteriostatik) pertumbuhan bakteri

penyebab infeksi pada tubuh manusia atau binatang. Antibiotik pada awal

ditemukan dihasilkan oleh mikroba terutama jamur kemudian seiring dengan

kemajuan ilmu pengetahuan bisa dibuat secara sintetis. Pemberian antibiotik yang

paling baik adalah berdasarkan hasil pemeriksan mikrobiologi dan uji kepekaan

kuman tetapi pada kenyataannya tidak selalu demikian (Depkes RI, 2008).

Antibiotik yang ideal adalah yang mempunyai toksisitas selektif yaitu yang

berbahaya bagi bakteri tetapi tidak berbahaya bagi hospes, hal ini disebabkan

karena mekanisme kerja antibiotik diawali dengan merusak lapisan dinding sel

bakteri yang tersusun oleh peptidoglikan sedangkan sel manusia tidak mempunyai

lapisan tersebut sehingga sel-sel tubuh manusia tidak akan rusak oleh antibiotik.

Suatu bakteri dikatakan resisten terhadap antibiotik tertentu bila pertumbuhan

bakteri tersebut tidak bisa dihambat oleh antibiotik pada konsentrasi minimal yang

dapat ditolerir oleh inang atau hospes. Bakteri yang mengalami resistensi

pertumbuhannya tidak terganggu oleh antibiotik.Resistensi mikroorganisme

terhadap antibiotik dibedakan menjadi resistensi bawaan (primer), resistensi

dapatan (sekunder) dan resistensi episomal. Resistensi primer merupakan

resistensi yang menjadi sifat alami dari mikroorganisme tertentu contoh bakteri

pembentuk enzim penisilinase secara alami dapat menguraikan penisilin, bakteri

yang mempunyai kapsul pada dinding sel yang dapat melindunginya dari paparan

antibiotik. Resistensi sekunder terjadi akibat kontak dengan antimikroba dalam

1

2

waktu yang cukup lama dan frekwensi tinggi sehingga terjadi mutasi pada bakteri,

resistensi juga bisa terjadi karena adanya mekanisme adaptasi aktivitas bakteri

untuk melawan obat misal dengan membentuk enzim, bakteri memperkuat

dinding selnya sehingga dinding sel bersifat impermiabel. Resistensi episomal

disebabkan faktor genetik diluar kromosom, terjadi karena berpindahnya plasmid

dari bakteri yang resisten ke bakteri lain sehingga bakteri baru menjadi resisten

(Pratiwi, 2008).

Antibiotik juga dibedakan berdasarkan spektrum kerjanya, ada yang luas

dan sempit. Antibiotik dengan spektrum kerja yang luas bekerja terhadap banyak

jenis mikroba yaitu bakteri gram positif dan negatif, sedangkan yang memiliki

spektrum kerja yang sempit hanya bekerja terhadap beberapa jenis mikroba saja,

gram positif saja, atau gram negatif saja. Dalam praktikum ini, digunakan

antibiotika amoksisilin, amoksisilin+asam klavulanat, eritromisin, dan

klindamisin. Berdasarkan spektrum kerjanya yang memiliki spektrum kerja yang

luas hanyalah amoksisilin, eritromisin dan klindamisin hanya bekerja terhadap

bakteri gram positif saja. Untuk amoksiisilin, diberikannya tambahan asam

klavulanat adalah dengan tujuan untuk meningkatkan ketahanan terhadap enzim

beta lactamase, dengan cara memblokir dan menginaktivasi beta lactamase.

1.1. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, dapat dirumuskan suatu masalah

bagaimana efektivitas antibiotika pada kuman rongga mulut.

1.2. Tujuan Penelitian

Untuk mengukur zona hambatan pada kultur kuman rongga mulut dan

membandingkan berbagai macam antibiotika pada kuman rongga mulut.

3

1.4. Tata Kerja

Tata Kerja

1. Alat dan Bahan

1. Kultur kuman rongga mulut

2. Antibiotika:

a. Amoksisilin

b. Amoksisilin + Asam Klavulanat

c. Eritromisin

d. Klindamisin

3. Blood agar

4. Cawan Petri

5. Burner

6. Mikropippet

7. Jangka sorong

Gambar 1. Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum

4

1.4.2. Cara Kerja

1. Kuman yang diambil dari penderita di klinik FKG UA, kemudian dikultur

dalam blood agar dan diinkubasi selama 24 jam.

2. Media Kuman pada cawan petri dibagi menjadi 5 zona, yaitu 4 zona untuk

antibiotik dan 1 zona untuk kelompok kontrol.

3. Antibiotik Amoxyclav, Amoxycilin, Eritromisin, dan Klindamisin berupa

bentuk cair ditaruh dalam tabung yang terpisah, kemudian diambil larutan

antibiotik tersebut dengan menggunakan mikropipet.

4. Larutan diteteskan pada paperdish.

5. Masing-masing zona diberi paperdish yang telah ditetesi antibiotik

6. Setelah diinkubasi selama 24 jam, kemudian ukur zona hambatan yang ada

dengan menggunakan jangka sorong.

Gambar a) Mengambil paperdish, b) Paperdish diletakkan pada zona yang

dikehendaki, c) Mengambil antibiotik

a b c

d e f

5

Gambar d) Menyedot antibiotik, e) Memasukkan mikropipet sampai ke

dasar tabung antibiotik, f) Meneteskan antibiotik pada paperdish.

Gambar g) Media kuman pada cawan petri siap diinkubasi, h) Setelah

diinkubasi selama 24 jam.

gh

6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Antibiotik

Antibiotika adalah zat-zat kimia oleh yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri,

yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman,

sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Turunan zat-zat ini, yang

dibuat secara semi-sintesis, juga termasuk kelompok ini, begitu pula senyawa

sintesis dengan khasiat antibakteri. Namun dalam prakteknya antibiotika sintetik

tidak diturunkan dari produk mikroba (misalnya kuinolon).Antibiotika yang akan

digunakan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia, harus

mememiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, antibiotika tersebut

haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relatif tidak toksik untuk

manusia. Setiap antibiotik sangat beragan efektivitasnya dalam melawan berbagai

jenis bakteri. Kemampuan antibiotika dalam penyembuhan juga bergantung pada

lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut (Tjay &

Rahardja, 2007).

Antibiotik adalah zat biokimia yang diproduksi oleh mikroorganisme, yang

dalam jumlah kecik dapat menghambat pertumbuhan atau membunuh

pertumbuhan mikroorganisme lain. Antibiotika adalah obat yang sangat ampuh

dan sangat bermanfaat jika digunakan secara benar. Namun, jika digunakan tidak

semestinya antibiotika justru akan mendatangkan berbagai mudharat. Yang harus

selalu diingat, antibiotika hanya ampuh dan efektif membunuh bakteri tetapi tidak

dapat membunuh virus. Karena itu, penyakit yang dapat diobati dengan

antibiotika adalah penyakit-penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri.

(Harmita dan Radji, 2008).

2.1.1. Amoksisilin

Amoksisilin merupakan antibiotik golongan penisilin dengan spectrum

luas. Amoksisilin bersifat bakterisidal. Obat ini mengganggu sintesis dinding sel

bakteri, sehingga menyebabkan sel menjadi lisis. Amoksisilin aktif melawan

bakteri Gram positif yang tidak menghasilkan β-laktamase, juga lebih mudah

4

7

berdifusi ke dalam bakteri Gram negative sehingga aktif melawan banyak strain

Escherichia coli, Haemophilusinfluenzae, dan Salmonella. Amoksisilin

diinaktivasi oleh bakteri penghasil penisilinase. Organisme yang resisten terhadap

amoksisilin meliputi sebagian besar Staphylococcus aureus, 50% strain

Escherichia coli, dan sampai dengan 15% strain Haemophilusinfluenzae (Kee &

Hayes, 1994; Neal, 2005).

Amoksisilin diabsorpsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal 80%

diabsorpsi per oral, sedangkan yang berikatan pada protein sebanyak 20%.

Makanan tidak mencegah absorpsi amoksisilin, sehingga masa kerja lebih

panjang. Umumnya amoksisilin jarang menimbulkan diare karena dapat

diabsorpsi dengan baik (Kee& Hayes, 1994; Udaykumar, 2007).

Setelah diabsorpsi, amoksisilin didistribusikan ke berbagai jaringan tubuh.

Biotransformasi terbagi atas 2 golongan, yaitu pada hospes dan pada mikroba.

Pada hospes, proses biotransformasi tidak bermakna dan belum diketahui

tempatnya yang pasti. Proses biotransformasi pada mikroba, terutama berdasarkan

enzim penisilinase dan amidase. Pengaruh dari penisilinase terhadap pemecahan

β-laktam mengakibatkan aktivitas antimikrobanya hilang. Amidase memecah

rantai samping mengakibatkan penurunan potensi antimikroba yang mencolok

(Trevor et al, 2002).

Amoksisilin menurunkan ekskresi methotrexate yang merupakan obat

sitotoksik, sehingga meningkatkan toksisitas obat tersebut dan dapat

menyebabkan kematian. Terapi antibiotic juga dapat menurunkan efektivitas

kontrasepsi oral dan metode kontrasepsilainnya. Aktivitas amoksisilin diturunkan

dengan tetrasiklin. Amoksisilin kadang meningkatkan waktu protrombin ketika

diberikan kepada pasien yang sedang mengonsumsi warfarin. Probenecid

meningkatkan waktu paruh amoksisilin secara signifikan. Nifedipine

meningkatkan absorpsi amoksisilin namun umumnya tidak digunakan dalam

kepentingan klinis. Amiloride menurunkan absorpsi amoksisilin namun tidak

begitu signifikan. Terdapat peningkatan timbulnya ruam selama perawatan

amoksisilin bersama allopurinol (Meechan& Seymour, 2002).

Agen antiinfeksi yang paling umum digunakan dalam bidang kedokteran

gigi adalah amoksisilin. Amoksisilin dinilai aman untuk digunakan selama

8

kehamilan, namun dapat muncul pada ASI sehingga perlu perhatian terhadap

gejala diare, candidiasis, dan reaksi alergi pada bayi (Haveles, 2011). Amoksisilin

juga menjadi pilihan pertama untuk profilaksis infeksi lokal dan pada pasien

dengan infeksi endocarditis pascaoperatif (Tripathi, 2011).

2.1.2. Kombinasi Amoksisilin dan Asam Klavulanat

Amoksisilin adalah salah satu contoh antibiotik golongan betalaktam.

Asam klavulanat adalah golongan antibiotik penghambat betalaktamase. Ada jenis

bakteri yang sudah resisten terhadap antibiotik golongan penisilin (betalaktam),

hal itu disebabkan antara lain karena bakteri memproduksi enzim betalaktamase

sehingga dapat menghancurkan antibiotik golongan betalaktam ini. Contoh

bakteri tersebut antara lain adalah S. aureus, H. influenza, gonokokus dan

berbagai bakteri batang gram negatif.

Penghambat betalaktamase saja belum bisa membunuh bakteri sehingga

tidak bisa digunakan sebagai obat tunggal untuk menanggulangi penyakit. Tapi

kalau dikombinasikan dengan antibiotika betalaktam, maka penghambat ini bisa

mengikat betalaktamase sehingga antibiotika pasangannya bebas dari pengrusakan

enzim tersebut dan dapat mencapai tujuan dan menghancurkan dinding sel bakteri.

Jadi dalam formulasinya posisi yang bagian dalam adalah amoksisilin dan bagian

luar adalah asam klavulanat.

Asam klavulanat yang diproduksi dari hasil fermentasi Streptomyces

clavuligerus memiliki kemampuan untuk menghambat sisi aktif enzim beta-

laktamase sehingga menyebabkan enzim tersebut menjadi inaktif. Beberapa jenis

antibiotik beta-laktam (contohnya nafcillin) juga memiliki sifat resisten terhadap

beta-laktamase karena memiliki rantai samping dengan letak tertentu.

Amoksisilin dan kalium klavulanat bersifat bakterisida. Asam klavulanat

tidak mengubah mekanisme kerja amoksisilin. Pemberian kombinasi amoksisilin

dan asam klavulanat menghasilkan efek bakterisid sinergis yang memperluas

spektrum kerja amoksisilin terhadap beberapa strain bakteri penghasil β-laktamase

yang resisten terhadap amoksisilin sendiri.

9

2.1.3. Klindamisin

Klindamisin merupakan antibiotika linkosamide yang mengandung

antiplasmodium yang dapat diberikan pada anak. Obat ini pada malaria bersifat

skizontosida darah untuk Plasmodium falciparum yang resisten terhadap

klorokuin, mempunyai waktu paruh yang cepat, aman dan toleransi yang baik

sebagai antimalaria. Selain itu, klindamisin juga mempunyai efek bakteriostatik

dan digunakan sebagai terapi bakteri gram positif (Betrand, 2002).

Absorpsi klindamisin 90% diserap baik dengan pemberian oral dan

adanya makanan tidak mempengaruhi absorpsi tersebut. Klindamisin fosfat dan

palmitat dihidrolisis dengan cepat menjadi bentuk bebas dengan konsentrasi

puncak plasma 45 menit. Waktu paruh klindamisin adalah dua jam namun dapat

lebih lama pada neonatus dan dengan adanya gangguan fungsi ginjal. Klindamisin

didistribusi dengan baik ke jaringan dan tulang, kecuali ke cairan serebrospinal.

Hanya sekitar 10% klindamisin dieksresikan dalam bentuk asal melalui urin,

sejumlah kecil melalui feses. Diare dilaporkan terjadi pada 2% sampai 20%

penderita yang mendapat obat ini. Pada sebagian kasus dapat terjadi kolitis yang

dapat berakibat fatal (Betrand, 2002).

Klindamisin bekerja dengan cara menghambat tahap awal sintesis protein

yang kaya akan histidin di mitokondria pada Plasmodium falciparum dan

menghambat pembentukan merozoit di eritrosit. Invitro, klindamisin dan ketiga

metabolitnya memiliki efek inhibisi yang kuat terhadap P.falciparum. Dosis

klindamisin 7 mg/kgbb/dosis. Klindamisin hanya digunakan secara terbatas

karena efek sampingnya yang serius. Efek samping klindamisin antara lain kulit

kemerahan, mual, muntah, iritasi gastrointestinal, stomatitis dan efek samping

yang paling serius dan dapat berakibat fatal yaitu kolitis pseudomembranosa yang

disebabkan pertumbuhan berlebihan Clostridium difficile yang mengelaborasi

toksin nekrotik. Kolitis sangat umum terjadi pada usia setengah baya dan pada

wanita usia lanjut, terutama sesudah operasi. Meskipun timbulnya kolitis yang

berkaitan dengan penggunaan antibiotika  dapat terjadi pada penggunaan sebagian

besar antibiotika, namun kondisi ini lebih sering terjadi pada penggunaan

klindamisin. Reaksi lain yang jarang terjadi ialah sindrom stevens-johnson,

peningkatan SGPT dan SGOT sementara, granulisitopenia, trombositopenia dan

10

reaksi anfilaksis. Tromboflebitis dapat terjadi karena pemberian intravena

(Betrand, 2002).

2.1.4. Eritromisin

Eritromisin merupakan salah satu antibiotika pilihan utama yang  penting,

terutama bagi pasien yang sensitif serta resisten terhadap turunan  penisilin.

Eritromisin dapat diproduksi melalui fermentasi dengan menggunakan bakteri

Streptomyces sp. Saat ini, produksi skala industri memanfaatkan bakteri jenis

Saccharopolyspora erythraea. Proses produksi antibiotik biasanya menggunakan

sistem kultur pertumbuhan biakan/sel bakteri (Rahman. 2011).

Eritromisin merupakan antibiotik yang aktif secara oral, yang ditemukan

oleh McGuire pada tahun 1952 dalam produk metabolisme Streptomyces

erythraeus. Spesies mikroba penghasil eritromisin lainnya adalah Streptomyces

griseoplanus dan  Arthobacter sp. Dari ketiganya yang merupakan penghasil

utama eritromisin adalah Streptomyces erythraeus. Nama dari mikroba telah

mengalami retaksonomi menjadi Saccharopolyspora erythraea (Rahman. 2011).

Antibiotik eritromisin memiliki aktivitas sebagai bakteriostatik maupun

bakterisida tergantung dari jenis mikroba patogen dan konsentrasi obat.

Mekanisme aksi eritromisin adalah dengan cara menghambat sintesis  protein

bakteri dengan jalan berikatan secara reversible  dengan ribosom subunit 50 S.

Antibiotik ini memiliki spektrum cukup luas terhadap bakteri gram positif

(Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes dan Streptococcus pneumoniae)

dan gram negatif (Haemophilus influenzae,  Pasteurella multocida, Brucella dan

Rickettsia) maupun mikoplasma (Chlamydia) namun tidak memiliki aktivitas

terhadap virus, ragi ataupun  jamur. Penggunaan eritromisin terbukti aman dalam

pemakaiannya (Katzung et al ., 2014).

Eritromisin diuraikan oleh asam lambung, maka harus diberikan dalam

sediaan enteric coated (dengan selaput tahan-asam) atau sebagai garam atau

esternya (stearat dan etilsuksinat). Merk dagang eritromisin yang umum dijumpai

antara lain: Erythromycin/Eritromisin (obat generik), Corsatrocin, Dothrocyn,

Duramycin, Erycoat Forte, Eryderm, Erysanbe, Erythrin, Erythrocin, Jeracin,

Narlecin, Opithrocin, Pharothrocin (Sutedjo, 2008).

11

Kegunaan antibiotik eritromisin menurut antara lain: (Purwanto, 2002)

1. Eritromisin merupakan pilihan pertama pada khususnya infeksi

paru- paru dengan  Lagionella pneumophila.

2. Infeksi saluran pernapasan bagian atas ringan sampai sedang yang

disebabkan Streptococcus pyogenes, Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae.

3. Infeksi saluran pernapasan bagian bawah ringan sampai agak berat

yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan Streptococcus

pneumonia

4. Infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh  Mycoplasma

pneumonia

5. Pertusis yang disebabkan oleh  Bordetella pertussis

6. Infeksi kulit dan jaringan lunak ringan sampai agak berat yang

disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

7. Mengatasi radang panggul akut yang disebabkan oleh  Neisseria

gonorrhoeae pada penderita yang alergi terhadap penisilin dan

derivatnya.

8. Pencegahan terhadap endocarditis bacterial  pada penderita yang alergi

terhadap penisilin dengan riwayat rematik dan kelainan jantung

bawaan.

9. Karena sifatnya yang aktif terhadap kuman anaerob dalam usus,

eritomisin bersama neomisin digunakan untuk profilaksis bedah usus.

Eritromisin basa dihancurkan oleh asam lambung dan harus diberikan

bersama salut enterik. Makanan dapat mengganggu  penyerapan.bentuk stearat

dan ester cukup resisten terhadap asam dan sedikit lebih baik diserapnya. Garam

lauril dari ester propionil eritromisin merupakan sediaan oral yang paling baik

penyerapannya. Namun, hanya  bentuk basa yang secara mikrobiologis aktif, dan

konsentrasinya cenderung serupa apa pun formulasinya. Eritromisin tidak

memerlukan penyesuaian dosis untuk gagal ginjal. Eritromisin tidak dikeluarkan

dengan dialisis. Sejumlah besar obat yang diberikan diekskresikan dalam empedu

dan keluar melalui tinja, dan hanya 5% yang diekskresikan di urin. Obat yang

12

terserap didistribusikan secara luas, kecuali ke otak dan cairan serebrospinal.

Eritromisin diserap oleh leukosit polimorfonukleus dan makrofag. Obat ini

menembus plasenta dan mencapai janin (Katzung et al., 2014).

Efek samping dari obat ini adalah mual, muntah, dan sering terjadi diare.

Intoleransi saluran cerna, yang disebabkan oleh rangsangan langsung  pada

motilitas lambung, adalah penyebab tersering dihentikannya eritromisin dan

diberikannya antibiotik lain. Eritromisin, terutama bentuk estolat, dapat

menyebabkan hepatitis kolestatik akut (demam, ikterus, gangguan fungsi hati),

yang merupakan suatu reaksi hipersensitivitas. Sebagian besar pasien pulih dari

reaksi ini, tetapi hepatitis kambuh jika obat diberi kembali. Reaksi alergik lain

mencakup demam, eosinofilia, dan ruam. Metabolit eritromisin menghambat

enzim-enzim sitokrom P450 dan karenanya, meningkatkan kosentrasi banyak obat

dalam serum, termasuk teofilin, warfarin, dan metilprednisolon. Eritromisin

meningkatkan konsentrasi serum digoksin oral dengan meningkatkan

ketersediaan-hayatinya (Katzung et al., 2014).

13

BAB 3

HASIL PRAKTIKUM DAN ANALISA

3.1. Hasil Praktikum

Hasil Praktikum:

Setelah kuman dikultur dalam blood agar dan diinkubasi selama 24 jam,

didapatkan hasil sebagai berikut:

Gambar x.a: Hasil dari kelompok D1

14

Gambar x.b: Hasil dari kelompok D2

Dapat dilihat dari gambar diatas bahwa hasil dari dua kelompok praktikum

D pada hari Senin. Hasil yang digunakan adalah hasil dari kelompok D1. Hasil

dari kelompok D2 tidak dapat diukur zona hambatannya.

Pada setiap zona tersebut terdapat paper dish yang diberi antibiotika yang

berbeda, pada bagian tengah cawan petri adalah paper dish untuk kelompok

kontrol. Dapat dilihat hasil praktikum yang telah diukur pada tabel berikut:

Antibiotik Diameter Terpendek(mm)

dari Zona Hambatan (mm)

Diameter Terpanjang(mm)

dari Zona Hambatan (mm)

Rata-rata Diameter dari Zona Hambatan

(mm)Zona A Amoksisilin +

Asam Klavulanat

12.25 14.30 12.28

Zona B Amoksisilin 11.00 12.50 11.75

Zona C Eritromisin 23.65 25.35 24.5

Zona D Klindamisin 28.25 33.20 30.28

Tabel x: Hasil Praktikum Kelompok D1

3.2. Analisa Hasil Praktikum

Pada hasil praktikum “efektivitas antibiotika pada kuman rongga mulut”,

didapatkan bahwa Zona D yang diberi Antibiotika Klindamisin memiliki luas

zona hambatan yang terbesar. Zona C yang diberi Antibiotika Eritromisin

menempati peringkat kedua yang terbesar. Zona A yang diberi Amoksisilin dan

Asam Klavulanat, walau berbeda jauh dengan Zona C dan D, menempati

peringkat ketiga yang terbesar. Zona B yang diberi Antibiotika Amoksilin

menempati peringkat terakhir dengan zona hambatan yang terkecil.

15

BAB IV

PEMBAHASAN

Tujuan dari proses uji sensisitivitas ini adalah untuk mengetahui obat-obat

yang paling cocok (paling poten) untuk kuman penyebab penyakit terutama pada

kasus-kasus penyakit yang kronis dan untuk mengetahui adanya resistensi

terhadap berbagai macam antibiotik. Penyebab kuman resisten terhadap antibiotik

yakni memang kuman tersebut resisten terhadap antibiotik yang diberikan, akibat

pemberian dosis dibawah dosis pengobatan dan akibat penghentian obat sebelum

kuman tersebut betul-betul terbunuh oleh antibiotik.

Zona hambat merupakan tempat dimana bakteri terhambat

pertumbuhannya akibat antibakteri atau antimikroba. Zona hambat adalah daerah

untuk menghambat pertumbuhan mikroorrganisme pada media agar oleh

antibiotik.

Amoksisilin adalah antibiotik dengan spektrum luas. Amoksisilin aktif

melawan bakteri gram positif yang tidak menghasilkan β-laktamase dan aktif

melawan bakteri gram negatif karena obat tersebut dapat menembus pori–pori

dalam membran fosfolipid luar. Efektifitas amoksisilin pada praktikum kali ini

tidak sesuai dengan teori. Pada hasil praktikum tidak terdapat gambaran adanya

zona hambat pada media. Seharusnya amoksisilin memiliki zona hambat yang

besar dalam uji sensitivas sebab amoksisilin tergolong antibotik yang berspektrum

luas. Hasil ini tidak sesuai dengan teori dimungkinkan akibat dari kesalahan

operator ketika pemberian antibiotic pada paper disc dosisnya kurang atau bakteri

sudah resisten terhadap pemberian antibiotic amoksisilin.

Pengkombinasian antara amoksilin dengan asam klavulanat adalah untuk

meningkatkan potensi dari antibiotik agar dapat membunuh bakteri serta memiliki

sifat resisten terhadap enzim beta laktamase. Asam klavulanat memiliki

kemampuan dalam menghambat sisi aktif beta laktamase sehingga enzim tersebut

menjadi inaktif. Dari hasil praktikum pengkombinasian amoksilin dengan asam

klavulanat memiliki diameter zona hambatan paling besar yaitu pada media

pertama 16.15 mm dan 20.7 mm, ini berarti bahwa pengkombinasian amoksilin

13

16

dengan asam klavulanat merupakan antibiotic yang poten dengan urutan kedua

setelah eritromisin.

Eritromisin termasuk golongan makrolida. Eritromisin bekerja dengan cara

menekan sintesis protein bakteri. Waktu untuk mencapai puncak adalah 4 jam dan

lama kerjanya adalah 6 jam. Adapun mekanisme kerja eritromisin adalah dengan

menghambat sintesis protein yang tergantung RNA. Spektrum aktivitas utama

eritromisin melawan organisme-organisme gram positif meskipun beberapa jenis

bakteri gram negatif mungkin rentan juga. Eritromisin efektif terhadap kuman

gram-positif seperti S. aureus (baik yang menghasilkan penisillinase maupun

tidak), Streptococcus group A, Enterococcus, C. diphtheriae dan Pneumococcus.

Obat ini juga efektif terhadap kuman gram-negatif seperti Neisseria, H.

influenzae, B. pertusis, Brucella juga terhadap Riketsia, Treponema dan M.

pneumoniae. Obat ini terutama bersifat bakteriostatik tetapi dapat bersifat

bakteriosid tergantung dari jenis bakteri dan kadarnya dalam darah. Obat ini

merupakan basa lemah dan secara bermakna lebih aktif pada pH alkali daripada

pada pH netral atau asam. Pada praktikum kali ini didapatkan hasil zona hambatan

pada pemberian eritromisin terhadap kultur campur bakteri rongga mulut yaitu

sebesar 19,4 mm dan 24 mm dengan tepian jelas. Hasil ini menunjukkan urutan

pertama obat yang poten terhadap bakteri.

Mekanisme kerja klindamisin sama dengan eritromisin. Eritromisin lebih

efektif terhadap organisme-organisme gram positif terutama Pneumococcus,

Streptococcus dan Corine bacteria dalam konsentrasi plasma sebesar 0.02 mg/ml.

Sedangkan klindamisin aktif terhadap S. areus, S. pyogene, S. viridans dan kuman

anaerob lainnya. Pada praktikum kali ini dilakukan pengamatan terhadap

efektifitas dari klindamisin terhadap kuman di rongga mulut. Klindamisin

memiliki zona hambat yang lebih kecil dari eritromisin yaitu sebesar 15.5 mm dan

19 mm dengan tepian sedikit difus. Hasil dari praktikum menunjukkan zona

hambatan yang lebih kecil dari eritromisin, ini berarti klindamisin memiliki efek

bakteriostatik yang lebih rendah dari eritromisin. Namun, efek bakteriostatik dari

klindamisin tidak sebesar amoksisilin dan kombinasi amoksisilin dengan asam

klavulanat.

17

BAB V

KESIMPULAN

15

18

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Dirjen Pengawasan obat dan makanan. Jakarta. Hal: 199 –234.

Haveles EB. 2011. Applied Pharmacology for The Dental Hygienist. 6th edition. Missouri: Mosby Elsevier. p. 305.

Jawetz, Melnick, Adelberg’s. 2005. Medical Microbiology. USA: McGraw-Hill. p. 227–276.

Kee JL, Hayes ER. 1994.Farmakologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 328-330.

Meechan JG, Seymour RA. 2002. Drug Dictionary for Dentistry. Oxford: Oxford University Press. p. 22.

Neal MJ. 2005. At A Glance FarmakologiMedis. Edisi 5. Jakarta: Erlangga. Hal. 83.

Pratiwi ST, 2008. Mikrobiologi farmasi. Jakarta: Erlangga. Hal. 150 –171

Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB. 2008. Katzung& Trevor’s Pharmacology: Examination & Board Review. New York: McGraw Hill Medical.

Tripathi KD. 2011. Essentials of Pharmacology for Dentistry. 2nd edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. p. 397.

Udaykumar P. 2007.Textbook of Pharmacology for Dental and Allied Health Sciences.2nd edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. p. 271.

Richard S, Lynn SM, Avery CG. 2007. Antimicrobial susceptibility testing protocols. CRC Press

Betrand L, Kremsner PG. Clindamycin as an antimalarial drug: Review of clinical trials. J Antimicrob Chemother. 2002; 46:2315-20

Katzung et al. 2014.  Farmakologi Dasar dan Klinik. Buku Kedokteran. Jakarta: EGC.

Rahman et al. 2011. Uji Stabilitas Fisik dan Daya Antibakteri Suspensi Eritromisin dengan Suspending Agent Gummi Arabici.  Pharmacon. Vol. 12.  No. 2. Hal. 44-49. URL : http://publikasiilmiah.ums.ac.id/ Diakses pada tanggal 7 Oktober 2014

Sutedjo AY. 2008. Mengenal Obat-Obatan Secara Mudah dan Aplikasinya dalam Perawatan. Amara Books. Yogyakarta.

19

Harmita, Maksum R. 2008. Analisis Hayat: Kepekaan terhadap antibiotik. Ed 3. Jakarta: EGC

Tjay TH, Rahardja K. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta: PT Gramedia