Post on 05-Dec-2014
description
D R. N . S O E B I JA N T O S P. P D , K . E M D , M M
PRESENTASI KASUS‘HIPERTIROID’
SAHARA EFFENDY/ 108103000007SYARIF HADI/108103000048
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS
• Nama : Ny. K.A• Jenis Kelamin : Wanita• Tanggal lahir : 01-01-1956• Umur : 57 tahun 2 bln• Alamat : Jl. Tanah Baru RT 003/ RW 05
Beji, Depok• Agama : Islam• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga• Pendidikan : Tamat SD• St. pernikahan : Menikah
ANAMNESIS
• Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Senin, 5 Maret 2013 di Poliklinik Penyakit Dalam RSUP Fatmawati pukul 11.30 WIB.
• KU : Tangan bergetar dan jantung berdebar sejak +/- 2 minggu yang lalu
RIW. PENYAKIT SEKARANG (1)
• Os mengeluh tangannya bergetar dan jantungnya berdebar sejak 2 minggu yang lalu. Sebelumnya os adalah pasien hipertiroid yang kontrol teratur di poli penyakit dalam RSUP Fatmawati sejak Desember 2004.
• Menurut arahan dokter yang merawat, semenjak bulan Juli 2012, Os cukup kontrol 3 bulan sekali serta PTU dan Propanolol ( obat yang biasa dikonsumsi oleh pasien ) sudah distop sejak bulan Oktober 2012.
• Sampai bulan Januari pasien masih kontrol tanpa minum obat dengan hasil laboratorium baik serta normal. Namun pada kontrol ke-4 semenjak hasil lab normal (saat ini) os mengeluh semua keluhannya yang dulu ia rasakan muncul kembali.
RIW. PENYAKIT SEKARANG (2)
• Benjolan dileher diakui os telah ada sejak dulu dengan ukuran yang tetap. Benjolan dirasakan sebesar bola bekel terletak pada leher kiri ikut naik ketika menelan, tidak terasa nyeri, tidak membuat os serak dan sesak nafas.
• Namun os mengeluh batuk sejak +/- 2 minggu yang lalu. Flu (-), Penurunan berat badan (+) dari 45 kg menjadi 37 kg selama 3 bln, nafsu makan seperti biasa, tidak meningkat ataupun menurun.
• Sulit tidur (-), tangan sering berkeringat (+). Os tidak tahan panas. Riwayat benjolan di tempat lain disangkal. BAB dan BAK baik.
RIW. PENYAKIT DAHULU
• Pasien pertama kali merasakan benjolan pada Desember 2004 dan rutin berobat hipertiroid. Pasien kontrol teratur di poli penyakit dalam dan minum obat PTU. Terakhir kali pasien kontrol 3 bulan yang lalu dan sudah tidak mengkonsumsi PTU dan Propanolol selama 6 bln. Riwayat sakit kencing manis (-). Darah tinggi (-), Riwayat alergi obat (-).
RIW. PENYAKIT KELUARGA
• Pasien menyangkal adanya keluhan serupa di keluarga. Riwayat sakit kencing manis (-). Darah tinggi (-), Riwayat alergi obat (-).
RIW. SOSIAL
• Pasien seorang ibu rumah tangga. Pembiayaan dengan Kartu Jakarta Sehat. Konsumsi garam beryodium (+). Masyarakat sekitar yang mengalami keluhan benjolan di leher (-).Riwayat radiasi (-). Pasien menyangkal tinggal di daerah pegunungan.
PEMERIKSAAN FISIK
FOTO
Tanggal FT4
(ng/dl)
Rujukan TSHs Rujukan
(mIU/ml)
BB (kg)
09-07-12 1.24 0.93-1.70 - - 45
08-10-12 1.34 0.93-1.70 - - 43
08-01-13 1.45 0.89-1.76 0.036 0,35-5,5 44
05-03-13 3.42 0.89-1.76 0.003 0,35-5,5 36.5
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan RadiologiTanggal 13/06/2011Rongten thorax PA:Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal, aorta kalsifikasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RESUME (1)
• Pasien, Perempuan usia 57 tahun datang dengan keluhan tangannya bergetar dan jantungnya berdebar sejak 2 minggu yang lalu. Os memiliki riwayat sakit hipertiroid dalam pengobatan teratur sejak 7 tahun yang lalu dan sudah berhenti minnum obat karena hasil laboratorium 5 bulan terakhir normal. Os juga mengeluhkan benjolan dileher yang telah ada sejak dulu dengan ukuran yang tetap. Benjolan dirasakan sebesar bola bekel terletak pada leher kiri ikut naik ketika menelan, tidak terasa nyeri, tidak membuat os serak dan sesak nafas. Keluhan lain : batuk sejak +/- 2 minggu yang lalu. Dahak (+) putih, Penurunan berat badan (+) dari 45 kg menjadi 37 kg selama 3 bln, nafsu makan tetap, tangan sering berkeringat (+), tidak tahan panas (+).
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi pasien tampak sakit ringan, kesadaran kompos mentis. Tanda vital, TD 120/90 mmHg, Nadi 104x/menit, napas 18x/menit, suhu 36,60C. kepala dalam batas normal, mata KP (-) SI (-), eksoftalmus -/-. Leher KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cmH2O. jantung, paru, dan abdomen dalam batas normal. Ekstremitas, akral hangat, tremor +/+.
RESUME (2)
• Pada status lokalis regio colli, trakea berada ditengah, terlihat benjolan sebesar bola bekel warna seperti warna kulit. Pada region colli dekstra teraba benjolan, soliter, berukuran 3 cm x 2 cm x 3 cm, konsistensi lunak, permukaan rata, berbatas tegas (nodule) ikut bergerak keatas saat menelan, suhu sama dengan sekitarnya, nyeri (-). Kelenjar getah bening servikal, submandibular, klavikular tidak teraba membesar. Pada auskultasi bruit (-)
• Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan,• Laboratorium terakhir (05-03-13) TSH 0.003 μIU/ml,
free T4 3.42 ng/dl.
DIAGNOSIS
• Diagnosis• Struma nodula toksik
dd Penyakit graves
• Tatalaksana• Nonmedikamentosa:• Radioablasi• Medikamentosa:• Bisoprolol 1 x 5 mg• PTU 1x100
• Pemeriksaan penunjang anjuran
• Darah lengkap• EKG• RAIU• USG Tiroid
• Prognosis• Ad vitam : ad bonam• Ad fungtionam : ad bonam• Ad sanationam : ad bonam
ANALISA KASUS
Analisa
Struma Nodular Toksik
Gejala :•takikardia, •hiperkinesis,• banyak berkeringat,• kulit lembab, •tremor. •Pembesaran kelenjar thyroid bervariasi
Stigmata Grave disease (eksoftalmus, pretibial myedema) (-)
Epidemiologi : Wanita, Usia>50th
Indeks Wayne : 22Indeks Newcastle 31
PF : region colli sinistra teraba benjolan, soliter, berukuran 3 cm x 2 cm x 3 cm,
konsistensi lunak, permukaan rata, berbatas tegas (nodul) ikut bergerak keatas saat
menelan, suhu sama dengan sekitarnya, nyeri (-). Kelenjar getah bening servikal,
submandibular, klavikular tidak teraba membesar.
Laboratorium terakhir (05-03-13) TSH 0.003 μIU/ml, free T4 3.42 ng/dl.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
FISIOLOGI TIROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. melalui 2 cara :• Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk
menghasilkan protein.• Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan
oleh sel.
SINTESIS HORMON TIROID
• transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping of iodide);
• oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin;
• penggabungan molekul iodotirosin dalam tiroglobulin membentuk T3 dan T4;
• proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas;
• deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan
• di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik, tiroglobulin, dan suatu enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO).
MEKANISME IODINE PATHWAY DALAM TUBUH
4 MACAM KONTROL TERHADAP FAAL KELENJAR TIROID
FUNGSI HORMON TIROID
• Mengatur laju metabolisme tubuh• Memegang peranan penting dalam pertumbuhan • Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin• Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung
yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.• Merangsang pembentukan sel darah merah• Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan
sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme • Bereaksi sebagai antagonis insulin
• Efek pada perkembangan janin • Efek pada konsumsi
oksigen dan produksi panas • Efek kardiovaskuler• Efek Simpatik• Efek Pulmonar• Efek Hematopoetik• Efek Gastrointestinal
• Efek Skeletal• Efek
Neuromuskular• Efek pada Lipid
dan Metabolisme Karbohidrat• Efek Endokrin
EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID
HIPERTIROIDISME
• Definisi• Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan
fungsi seperti tirotosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma
• Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
ETIOLOGI
• Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).2
• Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)2
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional
• Penyakit Graves• Goiter nodular toksik• Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)• Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa)
• Tiroiditis Kronik (Hashimoto, tiroiditis limfositik)• Tirotoksikosis Factitia• Karsinoma tiroid• Krisis Tiroid
KLASIFIKASI
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan kelenjar tiroidMorfologi• Besar, bentuk, batasnya• Konsistensi, hubungan
dengan struktur sekitarnya
• USG, foto RontgenFungsi• Uji metabolisme• Uji fungsi tiroid, kadar
hormon• Antibodi tiroid
Lokasi (dan fungsi)• Sidik radioaktif/tes
yodium radioaktifDiagnostik patologik• Pungsi jarum halus
untuk pemeriksaan sitologi
• Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi, sitologi
PEMERIKSAAN
STRUMA NODULAR TOKSIK
• Struma nodular toksik adalah kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid.• Struma nodular toksik (Plummer’s disease)
pertama sekali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. • Struma nodular toksik merupakan penyebab
hepertiroid terbanyak kedua setelah Graves disease.
PATOFISIOLOGI
toxic adenoma maupun multinodular thyroid
Perdarahan, kalsifikasi, degenerasi
Hiperaktifitas otonomik terjadi oleh karena adanya mutasi somatik dari reseptor thyrotropin atau hormon TSH pada 20 – 80 % adenoma toksik dan beberapa nodul dari multinodular struma.
EPIDEMIOLOGI
Internasional• Pada area endemik kekurangan iodium58 % dari kasus
hipertiroidism, 10 % berbentuk nodul toksik yang solid. Grave disease terjadi sekitar 40 % dari kasus hipertiroidism
Morbiditas dan mortalitas• Kompresi local dyspnea, serak, dan dysphagia. Jenis Kelamin• wanita > pria• usia diatas 40 prevalensi nodul yang bisa teraba adalah 5 – 7 %
dan 1 – 2 %.Umur• >50 tahun• Toksisitas > pada dekade 6 dan 7 dari kehidupan khususnya
orang dengan riwayat keluarga mengalami struma nodular toksik.
KLINIS
RiwayatThyrotoxic symptoms• Pada pasien yang berusia tua terdapat beberapa
gejala atipikal diantaranya• Anoreksia dan konstipasi• Komplikasi cardiovascular yang mempunyai riwayat atrial
fibrilasi, Penyakit jantung kongestif ataupun angina
Obstructive symptoms• Dysphagia, dyspnea ataupun stridor• Melibatkan saraf laryngeal superior rekuren yang
menimbulkan perubahan suara menjadi serakAsimtomatik
• pelebaran fisura palpebral, • takikardia, • hiperkinesis, • banyak berkeringat, • kulit lembab,• tremor, • kelemahan otot
proksimal
• Pembesaran kelenjar thyroid bervariasi.
• Suara serak dan deviasi trakea bisa dijumpai pada pemeriksaan.
• superior vena cava syndromePemberton sign.
• Stigmata Grave disease tidak dijumpaI.
• Umur < 20 tahun atau >70 tahun
• Gender laki-laki• Nodul disertai disfagi, serak
atau obstruksi jalan nafas• Pertumbuh nodul cepat
( beberapa minggu – bulan )• Riwayat radiasi daerah
leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
• Paralysis pita suara• Temuan
limpadenofati servikal
• Metastasis jauh
PENILAIAN KEGANASAN
ALUR DIAGNOSIS NODUL TIROID
DIAGNOSIS BANDING
• - Struma nodular non toksik• - Graves disease• - Hashimoto disease• - Thyroid papillary carcinoma• -Thyroiditis subakut
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Tes Fungsi Tiroid• Pencitraan• Nuclear Scintigraphy• USG• CT scan
PENATALAKSAAN
• Na131I• Farmakoterapi• Thiamide (PTU & methimazole)• B-blocker
• Pembedahan
PROGNOSIS
• Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. • Prognosis yang jelek berhubungan dengan
hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. • Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang
kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.
DAFTAR PUSTAKA
• Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-2151
• R. Djokomoeljanto, Kelenjar tiroid, Hipertiroid dan Hipotiroid. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor Sudoyo AW, dkk. Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2006. Hal 1955-65.
• Johan S. Masjur, Nodul tiroid. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor Sudoyo AW, dkk. Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2006. Hal 1975-80.
• Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.
• Sadler, T. W. Glandula Thyroidea, Embriologi Kedokteran Langman, edisi ketujuh. Jakarta, EGC. 2000.
• Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999 : hal 594-598
• American Association of Clinical Endocrinologists and Associazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract. Jan-Feb 2006;12(1):63-102
DAFTAR PUSTAKA
• Moore, Keith L. and Anne M. R. Agur. Glandula Thyroidea, Anatomi Klinis Dasar. Jakarta, Hipokrates. 2002.
• Putz, R. and R. Pabst. Neck, Sobotta, Atlas of Human Anatomy, part 1, 12th edition. Los Angeles, Williams & Wilkins. 1999.
• Junqueira, L. Carlos, et al. Tiroid, Histologi Dasar, edisi kedelapan. Jakarta, EGC. 1998.• Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid, Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2006.• Siegel RD, Lee SL. Toxic nodular goiter. Toxic adenoma and toxic multinodular
goiter. Endocrinol Metab Clin North Am. Mar 1998;27(1):151-68. • Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18
• Zingrillo M, Urbano N, Suriano V, et al. Radioiodine treatment of Plummer and multinodular toxic and nontoxic goiter disease by the first approximation dosimetry method. Cancer Biother Radiopharm. Apr 2007;22(2):256-60
• Erickson D, Gharib H, Li H, et al. Treatment of patients with toxic multinodular goiter. Thyroid. Apr 1998;8(4):277-82.
• Kang AS, Grant CS, Thompson GB, et al. Current treatment of nodular goiter with hyperthyroidism (Plummer's disease): surgery versus radioiodine. Surgery. Dec 2002;132(6):916-23; discussion 923.