Post on 11-Jan-2016
description
Tugas Makalah Oral Biology 2
Perubahan Dentin selama Perkembangan Karies
Disusun oleh:
Alviani Tiku R. 04121004035
Dina Oktavia Marlamsya 04121004036
Gadis Pinandita 04121004037
Maretha Dwi R. 04121004038
Lidya Astria 04121004039
Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M. Si.
Program Studi Pendidikan Dokter Gigi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
2013
Rongga mulut merupakan tempat masuknya berbagai macam mikroorganisme ke
dalam tubuh, mikroorganisme tersebut masuk bersama makanan atau minuman. Namun tidak
semua mikroorganisme yang ada bersifat patogen. Di dalam rongga mulut, mikroorganisme
yang masuk akan dinetralisir oleh zat anti bakteri yang dihasilkan oleh kelenjar ludah dan
flora normal yang terdapat pada rongga mulut tersebut. Flora normal dapat membantu dalam
pencegahan pembentukan koloni dari bakteri patogen. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu flora
normal tersebut dapat berubah menjadi patogen karena adanya faktor predisposisi yaitu
kebersihan rongga mulut. Dengan adanya flora yang patogen tersebut dapat berdampak pada
kerusakan jaringan keras pada rongga mulut (gigi) yang disebut dengan karies. Pada awalnya,
karies terjadi pada bagian email saja, karies dapat meluas sampai ke dentin. Perkembangan karies
yang ada pada dentin penting untuk diketahui lebih lanjut agar dapat dilakukan tindakan
pencegahan sebelum karies dentin berpengaruh pada pulpa dan menyebabkan nekrosis gigi
tersebut.
A. KARIES DENTIN
Karies merupakan suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral
email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang
disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri)
yang dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya
terjadi kavitasi (pembentukan lubang). Pada awalnya, karies hanya mengenai bagian email,
tapi dapat meluas sampai ke dentin.
Apabila karies sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara
permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin,
makanan yang masam, dan makanan yang manis. Dentin sendiri terdiri atas tubulus-tubulus
yang berisi cairan intrasel dari jaringan pulpa, lanjutan odontoblast, dan akhiran saraf yang
merasakan sakit. Berbagai rangsangan seperti rangsangan termal, tekanan, dan lain-lain
hanya akan dirasakan sakit, dan daerah paling sensitif adalah batas antara email dentin.
Dentin sendiri berhubungan erat dengan pulpa sebagai suatu kesatuan dimana jaringan pulpa
sebagai jaringan embrional dan dentin sebagai jaringan yang matang sehingga hubungan
antara dentin dan pulpa disebut dengan organ pulpa-dentin1.
Gambar 1. Karies yang meluas sampai ke dentin
(Sumber: http://2.bp.blogspot.com/_SIxYSWT3584/Si_qOPccQyI/AAA
AAAAAACM/IM7PHhHfQAc/s1600-h/DNTPulp.jpg)
B. MIKROBIOLOGI KARIES DENTIN
Bakteri yang dapat menginfeksi dentin yakni bakteri yang bersifat asidogenik
(menghasilkan asam). Bakteri utama penyebab karies pada dentin yakni bakteri golongan
Lactobacillus. Bakteri yang paling sering ditemukan pada karies dentin yakni L. acidophilus.
Bakteri ini berbentuk batang, non-motil (tidak bergerak) dan merupakan bakteri gram positif,
serta bersifat asidogenik. Selain itu juga, L. acidophilus bersifat mikroaerofilik atau anaerob
serta memiliki kemampuan menghasilkan asam sehingga mematikan kuman lain yang tidak
berspora.
Sehubungan dengan kemampuannya untuk menghasilkan asam laktat, semakin
banyak karbohidrat yang difermentasi pada mulut, semakin banyak L. acidophilus yang ada
pada mulut. Mekanisme terjadinya asam yang dihasilkan oleh L. acidophilus yakni
dikarenakan dentin memiliki materi organik 18% terutama terdiri dari kolagen yang
jumlahnya 17% dari total jaringan yaitu sekitar 93% dari semua materi. L. acidophilus
mengekskresikan protease ektraseluler dengan aktivitas tertinggi dimana protease akan
mendegradasikan kolagen yang mengandung protein yang ada di dentin dan menghasilkan
suasana asam.
Bakteri ini memiliki kemampuan untuk menggabungkan protein yang ditemukan
dalam air liur dengan sisa-sisa makanan, ketika makanan yang manis tersebut dicerna oleh
bakteri, maka bakteri akan menghasilkan asam dan terbentuklah plak pada gigi kemudian
terjadi fermentasi dari sisa-sisa makanan di dalam rongga mulut. Asam yang terbentuk akan
melepaskan ion hidrogennya yang kemudian akan bereaksi dengan kristal apatit, sehingga
kristal apatit menjadi tidak stabil dan akhirnya akan menghancurkan lapisan email gigi.
Dengan hancurnya lapisan email gigi, penetrasi mikroorganisme akan mudah masuk
ke email sampai ke dentin melalui serat-serat odontoblas, sehingga terjadi dekalsifikasi dentin
memungkinkan L. acidophilus kerusakan gigi sehingga Lactobacilus merupakan organisme
pelopor dalam mempercepat proses karies, terutama pada dentin. Alasan lain mengapa L.
acidophilus terdapat pada dentin yakni karena sifat mikroaerofilik yang dimilikinya sehingga
bakteri ini tidak bisa invasi terlalu dalam lagi karena bakteri ini membutuhkan oksigen untuk
mempertahankan hidupnya sehingga bakteri ini tetap berada di dentin2.
C. PATOGENESIS KARIES DENTIN
Komponen mineral dentin adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada
lingkungan netral, HA seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yang banyak mengandung
ion-ion Ca2+ dan PO4. Demineralisasi merupakan keadaan apabila keseimbangan HA dan
saliva terganggu. Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat
ion Ca2+ dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan
menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah proses
pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut.
Inilah yang disebut remineralisasi.
Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi
dibanding proses remineralisasi. Plak dapat menghambat difusi asam keluar dalam saliva
sehingga konsentrasi asam pada permukaan enamel meningkat. Asam akan melepaskan ion
hidrogen yang bereaksi dengan kristal apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam
ke dalam gigi sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil dan larut. Selanjutnya, infiltrasi
bakteri asidurik dan asidogenik pada dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat
merusak gigi. Hal ini menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral juga
menjadi asam dan kondisi ini akan menyebabkan proses demineralisasi gigi terus berlanjut.
Pada karies dentin terlihat coklat karena warna yang diproduksi oleh :
1. Mikroorganisme yang memproduksi pigmen,
2. Reaksi kimia yang terjadi ketika protein memecahkan keberadaan gula,
3. Exogenous stains
4. Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan
zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki
karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular
dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang
lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur
tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.
Proses karies pada dentin, termasuk pada demineralisasi komponen anorganik dan
memecahkan komponen organik dari serat kolagen. Proses karies pada dentin bekerja dua
kali lebih cepat daripada karies pada enamel, karena dentin menyediakan lebih sedikit
pertahanan pada serangan asam. Ketika karies menyerang dentin, perubahan-perubahan akan
terjadi pada dentin.
Gambar 2. Gambaran karies dentin pada gigi posterior (premolar)
(Sumber: http://www.gelamdental.com/en/teeth_deseases/karies/)
4. GAMBARAN HISTOLOGI LESI SEBELUM KAVITASI EMAIL
Gambar 3. Diagram perubahan histologi pada email dan dentin sebelum
kavitasi email. Keterangan gambar: S: zona permukaan, B: badan lesi, ZG:
zona gelap, ZT: zona translusen.
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 2002. Dasar-dasar
Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC)
Terlihat dalam gambar bahwa ujung lesi telah mencapai dentino-enamel junction
dengan permukaan email yang masih utuh. Akan tetapi, dikarenakan karies pada email
memiliki porus sehingga asam, enzim, dan rangsangan kimia lainnya dari permukaan gigi
akan mencapai dentin bagian luar dan menimbulkan respon dari kompleks pulpa-dentin.3
Disebut kompleks pulpa-dentin karena sel-sel odontoblas di dalam tubulus dentin menerima
nutrisinya dari jaringan pulpa, sehingga jelas adanya keterkaitan antara dentin dan pulpa.
Dalam konteks ini, respon dari kompleks pulpa-dentin ialah berupa reaksi pertahanan yang
mampu dibuatnya terhadap kekuatan yang mengganggu. Reaksi-reaksi pertahanannya ialah3:
a. Sklerosis tubuler di dalam dentin
b. Dentin reaksioner di antara dentin dan pulpa
c. Peradangan pulpa
Semua reaksi pertahanan ini bergantung pada adanya jaringan pulpa yang vital.3
Sklerosis tubuler akan menutup tubulus dentin dan menyebabkan hilangnya hubungan
antara ujung luarnya dengan pulpa sehingga menurunkan permeabilitas jaringan hingga
mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.
Gambar 2. Sediaan keras mahkota molar yang terlihat melalui cahaya transmisi. Emailnya
mengalami kavitasi.Sklerosis tubuler tampak sebagai zona translusen di dentin (TZ). Demin
reaksioner (RD) juga terlihat karena tanduk pulpa sengaja dihilangkan.
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar
Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC)
Zona translusen pada lesi dentin menunjukkan adanya kenaikan kandungan mineral.3
5. GAMBARAN HISTOLOGI LESI SETELAH KAVITASI EMAIL
Gambar 3. Demineralisasi email mendahului penetrasi bakteri. ZT ialah zona translusen dan
demin ialah demineralisasi.
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies
Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Setelah kavitasi email, bakteri akan dapat langsung masuk dan menginfeksi jaringan
tersebut. Pada gambar terlihat adanya zona destruksi (zone of decomposed dentin), zona
penetrasi (zone of bacterial invasion) dan zona demin (decalcification). Pada ujung depan
zona sklerotik adalah daerah demin yang mengalami demineralisasi yang belum berisi
bakteri3. Di atasnya adalah zona penetrasi dimana tubulus dentin telah dimasuki bakteri3. Di
atasnya lagi adalah zone destruksi yang dentinnya telah dihancurkan bakteri.3
Gambar 3. Daerah karies dentin yang mengalami dekalsifikasi tampak telah jauh dimasuki
bakteri.
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies
Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Gambar 4. Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi yang
menunjukkan adanya bakteri di tubulus.
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies
Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Gambar 5. Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi dengan bakteri
jelas terlihat di seluruh jaringan
(Sumber: Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies
Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Berdasarkan buku Art and Science of Operative Dentistry4, histopatologi
karies dentin terbagi dalam 5 zona berbeda, yaitu:
Gambar 5. Histologi dentin normal
(Sumber: Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby)
Gambar 6. Histologi dentin yang mengalami karies
(Sumber: Sherwood, I Anand. 2010. EssenTials of operative dentristy. Jaypee)
Keterangan Gambar: A. Dentin Normal
a. Tubulus luas yang mengandung serat kolagen
b. Tubulus kecil, banyak mengandung mineral
B. Dentin mengalami karies
1. Dentin Normal
2. Affected dentin (dentin yang terpengaruhi)
3. Infected dentin (dentin yang terinfeksi)
Gambar 7. Zona-zona karies dentin dalam satu gigi
(Sumber: http://www.dent.ohio- state.edu/courses/d430/Week3%20%2811%29/430%20Dentinal%20Caries
%20%2811%29.pdf)
Keterangan Gambar: Non-affected dentin
1. Zone 1: Normal Dentin
Affected dentin (not removed)
2. Zone 2: Subtransparent Dentin
3. Zone 3: Transparent Dentin
Infected dentin (removed)
4. Zone 4: Turbid Dentin
5. Zone 5: Infected Dentin
Zona-zona pada karies dentin dari bagian dalam ke luar yaitu:
1. Zona Normal Dentin
Zona ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus odontoblas
dan tidak terdapat kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam tubulus. Stimulasi
pada dentin menghasilkan rasa sakit yang tajam.
2. Zona Subtransparan Dentin
Zona ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin. Zona ini
juga merupakan zona awal terbentuknya kristal yang sangat halus di dalam lumen tubulus
dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum ditemukan adanya bakteri.
3. Zona Transparan Dentin
Pada zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan
bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona ini juga tidak
terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu meremineralisasi intertubular
dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan terjadinya perbaikan diri untuk melindungi
pulpa.
Gambar 8. Zona-zona pada karies dentin
(Sumber: Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby)
4. Zona Turbid Dentin
Pada zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus dentin
yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus dentin mulai
terdenaturasi sehingga tidak terjadi perbaiki diri pada fase ini. Zona ini harus dibuang selama
melakukan restorasi.
5. Zona Infected Dentin (Outer Carious Dentin)
Zona ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh bakteri.
Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area ini sangat
dianjurkan untuk kesuksesan restorasi.
Sedangkan berdasarkan buku Dental Caries the Disease and Its Clinical
Management5, perjalanan karies adalah
Gambar 9. Zona-zona pada karies dentin
(Sumber:. Fejerskov. 2008. Dental Caries the disease and its clinical management. UK: Blackwell Munksgaard)
Keterangan Gambar: 1. Dentin Reaktif
2. Zona Sklerotik
3. Zona Demineralisasi
4. Zona Invasi
5. Zona Destruksi
Ada 5 zona yang terbentuk selama terjadinya karies dentin dari bagian dalam ke luar yaitu:
1. Zona Dentin Reaktif
Zona dentin reaktif merupakan suatu zona yang terbentuk diantara dentin dan pulpa,
berfungsi sebagai suatu reaksi pertahanan terhadap rangsangan yang terjadi di daerah perifer.
Pada zona ini, sudah mulai terbentuk sistem pertahanan nonspesifik dari pulpa yang
teraktivasi untuk menghambat kerusakan sehingga tidak berlanjut ke pulpa.
2. Zona Sklerotik
Zona sklerosis merupakan suatu pelindung yang terbentuk apabila rangsangan sudah
mencapai dentin untuk melindungi pulpa. Pada zona ini terjadi suatu proses peletakan
mineral ke dalam lumen tubulus dentin dan biasa dianggap sebagai mekanisme normal dari
pembentukan dentin peritubuler. Peletakan mineral ini membuat berkurangnya daya
permeabilitas jaringan, sehingga dapat mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.
Zona ini disebut juga zona translusen. Namun maksud translusen disini adalah
terjadinya peningkatan kandungan mineral pada tubulus dentin, tidak sama seperti yang
terjadi pada email dimana zona translusen disebabkan oleh adanya penurunan kadar mineral
dalam email.
3. Zona Demineralisasi
Zona terdepan dari lesi dan tidak ditemukan bakteri di karenakan kondisinya yang
terlalu asam dan suplai nutrisi yang buruk karena kedua ujung pulpa dan tubulus telah
tertutup oleh dentin sklerotik. Sesuai dengan namanya, pada zona ini terjadi demineralisasi
sehingga mineral yang ada pada dentin semakin berkurang. Namun, pada zona ini belum
dimasuki oleh bakteri.
4. Zona Invasi Bakteri
Sudah semakin banyak mineral pada dentin yang hilang, sehingga materi organiknya
pun sudah terlarut. Bakteri sudah masuk ke dalam tubuli dentin.
5. Zona Destruksi
Zona destruksi atau zona nekrosis merupakan suatu zona dimana dentin sudah
dihancurkan oleh bakteri. Materi organik sudah semakin banyak yang hilang dan mulai
terlihat adanya kavitas pada dentin. Pada zona ini, struktur dentin telah hancur, invasi bakteri
dan konsistensi dentin sangat lunak, serta mudah dibuang dengan eskavator.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sundoro, Hartini. Serba-serbi ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia. 2005:58-60.
2. Walton, Richard E. dan Mamoud Torabinejad. Prinsip dan praktek ilmu endodonsia. Jakarta: EGC. 2003:73-6.
3. Kidd, Edwina A.M dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
4. Roberson, Theodore M., Heymann, Harald O.,Swift, Edward J. 2006. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry Fifth Edition . USA: Mosby.
5. Fejerskov. 2008. Dental Caries the disease and its clinical management. UK: Blackwell Munksgaard