D. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Pleura adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan. Membran ini menutupi jaringan paru dan terdiri dari dua lapis: 1. Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, langsung menutupi permukaan paru. 2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar, berhubungan dengan dinding dada. Pleura parietalis dan viseralis terdiri atas selapis mesotel (yang memproduksi cairan), membran basalis, jaringan elastik dan kolagen, pembuluh darah dan limfe. Membran pleura bersifat semi-permiabel. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding toraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru.. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Sejumlah cairan terus menerus merembes keluar dari pembuluh darah yang melalui pleura parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah pleura viseralis, dialirkan ke pembuluh limfe dan kembali ke darah. Efusi terjadi jika pemnbentukan cairan oleh pleura parietalis melampau batas pengambilan yang dilakukan pleura viseralis. Rongga pleura adalah rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 m, berisi sekitar 10 cc cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5 gr/dl dan 1.500 sel/l. Sel cairan pleura didominasi oleh monosit, sejumlah kecil limfosit, makrofag dan sel mesotel. Sel polimormonuklear dan sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang sangat kecil di dalam cairan pleura. Keluar dan masuknya cairan dari dan ke pleura harus berjalan seimbang agar nilai normal cairan pleura dapat dipertahankan. Cairan pleura sebenarnya adalah cairan interseluler pleura parietal. Oleh karena pleura parietal disuplai oleh sirkulasi sistemik sedangkan tekanan didalam rongga pleura lebih rendah dibanding atmospir, gradien tekanan bergerak dari interselular pleura ke arah rongga pleura. Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Pengembangan paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi rekoil elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses respirasi. Jumlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi efusi pleura. Ada 6 mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya penumpukan cairan dalam rongga pleura, yaitu: 1. Peningkatan tekanan hidrostatik sirkulasi mikrovaskular. Keadaan ini dijumpai pada gagal jantung kongestif. 2. Turunnya tekanan onkotik sirkulasi mikrovaskular. Keadaan ini terjadi akibat hipoalbuminemia seperti pada sindroma nefrotik. 3. Turunnya tekanan intra pleura, yang dapat disebabkan oleh atelektasis atau reseksi paru. 4. Meningkatnya permiabelitas kapiler pleura. Keadaan ini diakibatkan oleh peradangan pleura, misalnya pada efusi pleura akibat tuberculosis atau penyakit keganasan. 5. Terhambatnya aliran getah bening akibat tumor atau fibrosis paru. 6. Masuknya cairan dari rongga peritoneum akibat asites.

E. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Hidropneumothoraks dapat disebabkan oleh adanya trauma, peradangan,udara dan cairan, dari penyebab tersebut dapat menyebabkan akumulasi cairan dan udara pada rongga pleura yang menyebabkan tekanan pada rongga dada menjadi positif.Akumulasi udara dan cairan menyebabkan paru-paru kolaps, sehingga terjadi perlengketan antara pleuraparietalis dan pleura viseralis karena pergesekan yang terus menerus menyebabkan robekan pada pleura, jadi cairan pleura bisa merembes masuk ke dalam pleura parietalis karenabunyi pleura viseralis menurun disebabkan karena perlengketan tidak dapat menjalankan fungsinya mengabsorbsi cairan pleura dan terjadi akumulasi cairan pada ronggathoraks (hidrothoraks) yang akan menyebabkan hipoksemia dan terjadi gagal napas.Keadaan fisiologi dalam rongga dada pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif dari tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar akan terhisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveoli. Pada saat ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveoli atau di bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus. Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelumnya batuk, bersin, dan mengejan. Apabila di bagian perifer bronki atau alveoli ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan bronki atau alveoli akan sangat mudah. Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskan yaitu jika ada kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut berhubungan dengan bronkus. Pelebaran alveoli dan septa-septa alveoli yang pecah kemudian membentuk suatu bulla yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau fibrosis granulomatosa. Keadaan ini merupakan penyebab yang paling sering dari pneumothoraks.Ada beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu katup bola yang bocor yang menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke mediastinum. Sirkulasi paru dapat menurun dan mungkin menjadi fatal. Apabila kebocoran tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam beberap minggu, jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara keseluruhan. Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura dan menimbulkan suatu hidropneumotoraks. Hidropneumothoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB paru dan pneumothoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik perkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga pleura akan meningkat melebihi tekanan atmosfer, udara yang terkumpul dalam rongga pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas. Pneumothoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh :a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothoraks jenis ini disebut sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax.b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax.