GAGAL GINJAL AKUTGAGAL GINJAL AKUT

DR. KRISTON SILITONGA, SPA

DEFINISIDEFINISIAdalah penurunan fungsi ginjal yang

mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh

Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurikOliguria:

– urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5 ml/kgBB/jam

– neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam

KLASIFIKASIKLASIFIKASI

Berdasarkan etiologi, dibagi 3:– Prarenal– Renal– Pascarenal

Etiologi PrarenalEtiologi PrarenalMenurunnya tekanan areteri efektif

dengan akibat perfusi ginjal menurunPenyebab hipoperfusi ginjal:

– Hipovolemia– Penurunan volume vaskular efektif, pada:

• Sepsis

• Luka Bakar

• Sindrom Nefrotik

– Penurunan curah jantung

Etiologi RenalEtiologi Renal Kelainan vaskular intrarenal:

– Sindrom hemolitik uremik– Trombosis arteri / vena renalis– Vaskulitis

Glomerulonefritis:– Pasca Streptokokus– GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture

Nefritis interstitial:– Obat– Infeksi– Pielonefritis

Kerusakan tubulus:– Nekrosis tubular akut

Anomali konengenital ginjal:– Agenesis ginjal– Ginjal polikistik– Ginjal hipolastik-displastik

Etiologi PascarenalEtiologi Pascarenal

Uropati obstruktif, oleh karena:– Kelainan kongenital:

• Obstruksi ureter bilateral • Kelainan katup uretra posterior

– Didapat : • Batu • Bekuan darah• Kristal asam jengkol• Asam urat

– Tumor

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGIGGA prarenal Vol. sirk. Darah ↓

Darah ke korteks ginjal ↓

LFG ↓

Fungsi reabsorpsi air & garam pd tubulus terus berlangsung

Osmolalitas urin ↑

Konsentrasi Na urin ↓

Bila nekrosis tubulus

Reabsorpsi air & garam pd tubulus tdk berfungsi

Osmolalitas urin ↓

Konsentrasi Na urin ↑

GGA Renal– Kelainan Vaskular– Kelainan glomerulus– Kelainan tubulus– Kelainaninterstitial– Anomali kongenital

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )– Akibat zat nefrotoksik

• mis: merkuriklorida• kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran

basalis tetap utuh

– Akibat iskemia• Lebih distal• kerusakan fokal pada membran basal tubulus

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI Kelainan vaskular

– Trombosis arteri/vena renalis• Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia &

PJB• Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)

– Vaskulitis

Penurunan aliran darah ginjal

Peningkatan resistensi

Kerusakan pembuluh darah & penurunan permukaan filtrasi

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI Kelainan glomerulus:

– Ditemukan pada• GNAPS• GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)• GN kresentik idiopatik• Sindrom goodpasture

– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI Kelainan Interstitial

– Ditemukan pada:• Nefritis interstitial akut• PNA

Anomali Kongenital– Yg dpt menyebabkan GGA:

• Agenesis ginjal bilateral• Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral• Ginjal polikistik infantil

– Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada GGA

GGA Pascarenal– Obstruksi aliran urin

• Kongenital • Didapat

– Tindakan yang cepat

PATOGENESIS & PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

Berbaur dg penyakit awal Pucat Oliguria Edema Hipertensi Muntah Letargi Terlambat: gejala kelebihan cairan

Fase GGA– Fase Oliguria:

• Edema• Hipertensi• Gagal Jantung Kongestif• Edema Paru• Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia,

hiperfosfatemia & uremia

– Fase Poliuria:• Bertahap tp dpt eksesif• Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓• Berlangsung 7 – 14 hari• Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Anamnesis:– Bayi tdk kencing dlm 24 – 48 jam pasca lahir– Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya– Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu– Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis– Riwayat pemakaian obat– Riwayat makan jengkol– Riwayat ISK / keluar batu

Pemeriksaan Fisik– Kesadaran menurun– Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas– Hipertensi / Hipotensi ortostatik– Tanda-tanda dehidrasi– Oliguria– Takikardi– Mulut kering – Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan– Pembesaran ginjal– Gejala retensi urin

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang– Urinalisis

• Indeks urin• FENa = Klirens Na = UNa/PNa

Kliren kreatinin UKR/PKR• Indeks GG = UNa x 100

UKR/PKRIGG < 1,0 : GGA PrarenalIGG > 3 : GGA Renal

DIAGNOSISDIAGNOSIS

UNa: Natrium urinPNa: Natrium PlasmaUKR: Kreatinin UrinPKR: Kreatinin Plasma

Pemeriksaan penunjang– Kimia Darah

• GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1• U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3• U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal

<20

– Pemeriksaan radiologik– Biopsi ginjal

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang– Pemeriksaan radiologik:

• Tujuan:– Menentukan apakah kedua ginjal memang ada– Menentukan besarnya ginjal– Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih– Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat

• USG• PIV kontras ganda• Pem. Scan radionuklir• USG Doppler

– Biopsi ginjal

DIAGNOSISDIAGNOSIS

PENATALAKSAANPENATALAKSAAN

GGA Pascarenal– Penentuan obstruksi– Bayi kecil dg katup uretra posterior →

pasang kateter di vesika urinaria– Obstruksi di atas vesika urinaria

bilateral dilakukan pemasangan nefrostomi segera

GGA Prarenal:– Pemasangan CVP:

• < 5 → Hipovolemia

• 6 – 10 cmH20 → CVP normal

• CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler yang jelek kegagalan jantung ( syok kardiogenik )

• Digunakan juga untuk melihat apakah cairan yang diberikan telah mencukupi

PENATALAKSAANPENATALAKSAAN

Diuresis Paksa dan challenge cairan bila pasien pada fase renal, bila masih awal disebut GGA / nekrosis tubular akut insipien, dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis paksa

Syarat untuk tindakan ini pasien tidak dehidrasi dan GGA pascarenal telah disingkirkan

PENATALAKSAANPENATALAKSAAN

GGA Renal:

Tujuan pengobatan mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu fungsi ginjal kembali

Pemantauan yang perlu

Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan albumin,Pengukuran diuresis berkala.

PENATALAKSAANPENATALAKSAAN

Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2

1. Terapi konservatifmencegah progresivitas overload cairan , kelainan elektrolit, asam basa, uremia, hipertensi dan sepsis

2. Terapi dialisis Dilakukan dengan dialisis peritonel atau hemodialisis

PENATALAKSAANPENATALAKSAAN

PROGNOSISPROGNOSIS

Angka kematian tergantung pada

penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi

Pada GGA karena sepsis, syok kardiogenik,dan operasi jantung terbuka, angka kematian > 50 %

Pada GGA karena glomerulonefritis, sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik berkisar 10 – 20 %